TUMOR GINJAL
Tumor ginjal
A. Pengertian
Tumor Ginjal atau nephroblastoma adalah jenis tumor yang sering terjadi pada anak-anak di bawah umur 10 tahun, jarang ditemukan pada orang dewasa.
Sebagian besar tumor ginjal yang solid (padat) adalah kanker, sedangkan kista (rongga berisi cairan) atau tumor biasanya jinak.
Seperti organ tubuh lainnya, ginjal kadang bisa mengalami kanker. Pada dewasa, jenis kanker ginjal yang paling sering ditemukan adalah karsinoma sel ginjal (adenokarsinoma renalis, hipernefroma), yang berasal dari sel-sel yang melapisi tubulus renalis.
Klasifikasi Tumor Ginjal
1. Tumor Jinak
Tumor mulai pada sel-sel, blok-blok bangunan yang membentuk jaringan-jaringan. Jaringan-jaringan membentuk organ-organ tubuh.
Secara normal, sel-sel tumbuh dan membelah untuk membentuk sel-sel baru ketika tubuh memerlukan mereka. Ketika sel-sel tumbuh menua, mereka mati, dan sel-sel baru mengambil tempat mereka. Adakalanya proses yang teratur ini berjalan salah. Sel-sel baru terbentuk ketika tubuh tidak memerlukan mereka, dan sel-sel tua tidak mati ketika mereka seharusnya mati. Sel-sel ekstra ini dapat membentuk suatu massa dari jaringan yang disebut suatu pertumbuhan atau tumor.
a. Hamartoma Ginjal
Definisi
Hamartoma atau angiomiolipoma ginjal adalah tumor ginjal yang terdiri atas komponen lemak, pembuluh darah dan otot polos. Tumor jinak ini biasanya bulat atau lonjong dan menyebabkan terangkatnya simpai ginjal. Lima puluh persen dari hamartoma ginjal adalah pasien Tuberous sklerosis atau penyakit Bournville yaitu suatu kelainan bawaan yang ditandai dengan retardasi mental, epilepsi, adenoma seseum dan terdapat hamartoma di retina, hepar, tulang, pankreas dan ginjal. Tumor ini lebih banyak menyerang wanita daripada pria dengan perbandingan 4 : 1 (Basuki, 2003).
b. Fibroma Renalis
Tumor jinak ginjal yang paling sering ditemukan ialah fibroma renalis atau tumor sel interstisial reno-medulari. Tumor ini biasanya ditemukan secara tidak sengaja sewaktu melakukan autopsi, tanpa adanya tanda ataupun gejala klinis yang signifikan. Fibroma renalis berupa benjolan massa yang kenyal keras, dengan diameter kurang dari 10 mm yang terletak dalam medula atau papilla. Tumor tersusun atas sel spindel dengan kecenderungan mengelilingi tubulus di dekatnya.
c. Adenoma Korteks Benigna
Adenoma koreteks benigna merupakan tumor berbentuk nodulus berwarna kuning kelabu dengan diameter biasanya kurang dari 20 mm, yang terletak dalam korteks ginjal. Tumor ini jarang ditemukan, pada autopsi didapat sekitar 20% dari seluruh autopsi yang dilakukan. Secara histologis tidak jelas perbedaannya dengan karsinoma tubulus renalis ; keduanya tersusun atas sel besar jernih dengan inti kecil. Perbedaannya ditentukan hanya berdasarkan ukurannya ; tumor yang berdiameter kurang dari 30 mm ditentukan sebagai tumor jinak. Perbedaan ini sepenuhnya tidak dapat dipegang sebab karsinoma stadium awal juga mempunyai diameter kurang dari 30 mm. Proses ganas dapat terjadi pada adenoma korteks.
d. Onkositoma
Onkositoma merupakan subtipe dari adenoma yang sitoplasma granulernya (tanda terhadap adanya mitokondria yang cukup besar dan mengalami distorsi) banyak ditemukan. Onkositoma kadang-kadang dapat begitu besar sehingga mudah dikacaukan dengan karsinoma sel renalis.
e. Tumor Jinak Lainnya
Tumor jinak dapat timbul dari jenis sel apapun dari dalam ginjal. Beberapa menyebabkan masalah klinis, seperti hemangioma yang dapat menyebabkan terjadinya perdarahan, sehingga memberikan rasa nyeri atau merupakan predisposisi kehilangan darah yang banyak sewaktu terjadi trauma.Tumor yang jarang ditemukan ialah tumor sel jukstaglomerulor yang memproduksi renin yang merupakan penyebab terjadinya hipertensi (Underwood, 2000). Jenis tumor lain yang pernah ditemui adalah lipoma dan leiomioma (De Jong, 2000)
2. Tumor Ganas (Kanker)
Tumor ginjal yang ganas biasanya berupa tumor padat yang berasal dari urotelium, yaitu karsinoma sel transisional atau berasal dari sel epitel ginjal atau adenokarsinoma, yaitu tumor Grawitz atau dari sel nefroblas, yaitu tumor Wilms.
a. Adenokarsinoma Ginjal
Adenokarsinoma ginjal adalah tumor ganas parenkim ginjal yang berasal dari tubulus proksimalis ginjal. Tumor ini paling sering ditemukan pada umur lebih dari 50 tahun.
Angka kejadian pada pria lebih banyak daripada wanita dengan perbandingan 2 : 1. Meskipun tumor ini biasanya banyak diderita pada usia lanjut (setelah usia 40 tahun), tetapi dapat pula menyerang usia yang lebih muda.
Tumor ini dikenal dengan nama lain sebagai : tumor Grawitz, Hipernefroma, Karsinoma sel Ginjal atau Internist tumor (Basuki, 2003).
B. Asuhan Keperawatan
a. Etiologi
Dalam keadaan normal, sel-sel di dalam saluran kemih tumbuh dan membelah secara wajar. Tetapi kadang sel-sel mulai membelah diluar kendali dan menghasilkan sel-sel baru meskipun tubuh tidak memerlukannya.
Hal ini akan menyebabkan terbentuknya suatu massa yang terdiri jaringan berlebihan, yang dikenal sebagai tumor.
Tidak semua tumor merupakan kanker (keganasan). Tumor yang ganas disebut tumor maligna. Sel-sel dari tumor ini menyusup dan merusak jaringan di sekitarnya.
Sel-sel ini juga keluar dari tumor asalnya dan memasuki aliran darah atau sistem getah bening dan akan terbawa ke bagian tubuh lainnya (proses ini dikenal sebagai metastase tumor).
Tanpa penanganan proses lokal ini meluas dengan bertumbuh terus ke dalam jaringan sekelilingnya dan dengan bermetastasis menyebabkan kematian. Progesifitasnya berbeda-beda, karena itu periode sakit total bervariasi antara beberapa bulan dan beberapa tahun.
Yang diindikasikan sebagai faktor etiologi ialah predisposisi genetik yang diperlihatkan dengan adanya hubungan kuat dengan penyakit Hippel-Lindau (hemangioblastoma serebelum, angiomata retina dan tumor ginjal bilateral) suatu kelainan herediter yang jarang (Underwood, 2000).
Penyebab mengganasnya sel-sel ginjal tidak diketahui. Tetapi penelitian telah menemukan faktor-faktor tertentu yang tampaknya meningkatkan resiko terjadinya kanker ginjal. Merokok merupakan faktor resiko yang paling dekat dengan timbulnya kanker ginjal.
Faktor resiko lainnya antara lain :
• Kegemukan
• Tekanan darah tinggi (hipertensi)
• Lingkungan kerja (pekerja perapian arang di pabrik baja memiliki resiko tinggi, juga pekerja yang terpapar oleh asbes)
• Dialisa (penderita gagal ginjal kronis yang menjalani dialisa menahun memiliki resiko tinggi)
• Penyinaran
• Penyakit Von Hippel-Lindau.
• Penyebabnya tidak di ketahui secara pasti,tetapi juga di duga melibatkan faktor genetik.Kurang dari 2 % terjangkit karena faktor keturunan.Kebanyakan kasus terjadi secara sporadik dan merupakan hasil dari mutasi genetik yang mempengaruhi perkembangan sel-sel di ginjal.Dapat berhubungan dengan kelainan bawaan tertentu,seperti :
Kelainan saluran kemih.
Anridia ( tidak memiliki iris ).
Hemyhipertrofi ( pembesaran separuh bagian tubuh .
Tumor bisa tumbuh cukup besar,tetapi biasanya tetap berada dalam kapsulnya.Tumor bisa menyebar ke bagian tubuh lainnya.Tumor Wilm’s di temukan pada 1 diantara 200.000 – 250.000 anak-anak.Biasanya umur rata-rata terjangkit kanker ini antara 3-5 tahun baik laki-aki maupun perempuan.
b. Patofisiologi
Tumor ini berasal dari tubulus proksimalis ginjal yang mula-mula berada di dalam korteks, dan kemudian menembus kapsul ginjal. Tidak jarang ditemukan kista-kista yang berasal dari tumor yang mengalami nekrosis dan diresorbsi.
Cara penyebaran bisa secara langsung menembus simpai ginjal ke jaringan sekitarnya dan melalui pembuluh limfe atau v. Renalis. Metastasis tersering ialah ke kelenjar getah bening ipsilateral, paru, kadang ke hati, tulang , adrenal dan ginjal kontralateral (De Jong, 2000).
Tumor Wilm’s ini terjadi pada parenchym renal.Tumor tersebut tumbuh dengan cpat di lokasi yang dapat unilateral atau bilateral.Pertumbuhan tumor tersebut akan meluas atau enyimpang ke luar renal.Mempunyai gambaran khas berupa glomerulus dan tubulus yang primitif atau abortif dengan ruangan bowman yang tidak nyata, dan tubulus abortif di kelilingi stroma sel kumparan.
Pertama-tama jaringan ginjal hanya mengalami distorsi,tetapi kemudian di invasi oleh sel tumor.Tumor ini pada sayatan memperlihatkan warna yang putih atau keabu-abuan homogen,lunak dan encepaloid (menyerupai jaringan ikat ).Tumor tersebut akan menyebar atau meluas hingga ke abdomen dan di katakana sebagai suatu massa abdomen.Akan teraba pada abdominal dengan di lakukan palpasi.
Munculnya tumor Wim’s sejak dalam perkembangan embrio dan aka tumbuh dengan cepat setelah lahir.Pertumbuhan tumor akan mengenai ginjal atau pembuluh vena renal dan menyebar ke organ lain.Tumor yang biasanya baik terbatas dan sering terjadi nekrosis,cystic dan perdarahan.Terjadinya hipertensi biasanya terkait iskemik pada renal.
IV. Stadium Tumor Wilm’s.
Menurut NWTS (National Wilm’s Tumor Study ) setelah di lakukan tindakan Nefroktomi,tingkat penyebaran di bagi menjadi 5 stadium dan rekuren :
1. Stadium I : Tumor terbatas pada ginjal dan dapat di eksisi sempurna.
2. Stadium II : Tumor meluas keuar ginjal dan dapat di eksisi sempurna,mungkin telah mengadakan penetrasi ke jaringan lemak perirenal,limfonodi paraaorta atau ke vasa renalis.
3. Stadium III : Ada sisa sel tumor di abdomen yang mungkin berasal dari biopsi atau ruptur yang terjadi sebelum atau selama operasi.
4. Stadium IV : Metastasis ke hematogen,paru-paru,hati,tulang,dan otak.
5. Stadium V : Tumor Bilateral.Rekuren = terjadi lagi kanker setelah di terapi,dapat di tempat pertama kali terjadi atau di organ lain.
c. Manifestasi Klinis
Jika tidak bersamaan dengan penyakit Tuberous sklerosis, hamartoma ginjal sering tanpa menunjukkan gejala dan kadang-kadang didapatkan secara kebetulan pada saat pemeriksaan rutin dengan ultrasonografi abdomen(Basuki, 2003).
Gejala klinis yang mungkin dikeluhkan adalah : nyeri pinggang, hematuria, gejala obstruksi saluran kemih bagian atas dan kadang kala terdapat gejala perdarahan rongga retroperitonial(Basuki, 2003).
Didapatkan ketiga tanda trias klasik berupa: nyeri pinggang, hematuria dan massa pada pinggang merupakan tanda tumor dalam stadium lanjut. Nyeri terjadi akibat invasi tumor ke dalam organ lain, sumbatan aliran urin atau massa tumor yang menyebabkan peregangan kapsula fibrosa ginjal.
Secara klinis kelainan ini terpaparkan sebagai keluhan hematuria.
Febris yang disebabkan karena nekrosis tumor atau terbebasnya pirogen endogen oleh tumor ginjal.
Hipertensi yang mungkin disebabkan karena: oklusi vaskuler akibat penekanan oleh tumor, terjadinya A-V (arteri-venous) shunting pada massa tumor atau hasil produksi subtansi pressor oleh tumor.Anemi karena terjadinya perdarahan intra tumoral
Varikokel akut yang tidak mengecil dengan posisi tidur. Varikokel ini terjadi akibat obstruksi vena spermatika interna karena terdesak oleh tumor ginjal atau tersumbat oleh trombus sel-sel tumor
Tanda-tanda metastasis ke paru atau hepar.
Kadang-kadang ditemukan sindroma paraneoplastik, yang terdiri atas:
(1) Sindroma Staufer (penurunan fungsi liver yang tidak ada hubungannya dengan metastasis pada hepar dengan disertai nekrosis pada berbagai area pada liver),
(2) hiperkalsemia (terdapat pada 10% kasus kanker ginjal), (3) polisitemia akibat peningkatan produksi eritropoietin oleh tumor, dan (4) hipertensi akibat meningkatnya kadar renin(Basuki, 2003)
Keluhan utama biasanya hanya benjolan di perut,perutnya membuncit ketika di bawa ke Dokter oleh orang tuanya, hematuri karena invasi tumor yang menembus sistem pelveokalises.Demam dapat terjadi sebagai reaksi anafilaksis tubuh terhadap protein tumor.Gejala lain yang bisa muncul adalah :
1. Malaise ( merasa tidak enak badan)
2. Anorexia
3. Anemia
4. Lethargi
5. Hemihypertrofi
6. Nafas pendek,dyspnea,batuk,nyeri dada ( karena ada metastase ).
d. Pemeriksaan Diagnostik
Tumor Wilm’s di diagnosis dari perjalanan medis dan pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang.
1) Pemeriksaan penunjang :
- Ultrasound abdominal
Terdapat massa padat pada perut ( retrperitoneal ) sebelah atas.
- CT scan
Dapat memberikan gambaran pembesaran ginjal dan sekaligus menunjukkan pembesaran kelenjar regional atau infiltrasi tumor ke jaringan sekitarnya.
- Foto Toraks
Karena tingginya insiden metastase tumor ke paru-paru,maka setiap pasien dengan Tumor Wilm’s harus di lakukan pemeriksaan foto toraks.
- Pemeriksaan darah dan urine
Untuk menilai fungsi ginjal dan hati.
- Biopsi
Di lakukan untuk mengambil contoh jaringan dan pemeriksaan mikroskopik.Biopsi tumor ini untuk mengevaluasi sel dan diagnosis.
- MRI Perut.
- CBC,BUN,dan Kreatinin.
- PIV dan Nefroktomi.
2) Diagnosis Banding
Hidronefrosis atau kista ginjal keduanya merupakan massa yang mempunyai konsistensi kistus nefroblastoma,biasanya keadaan pasien lebih buruk da pada pemeriksaan laboratorium kadar VMA ( Vanyl Mandelic Acid ) dalam urine mengalami peningkatan.
e. Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan tumor Wilms adalah mengusahakan penyembuhan dengan komplikasi dan morbiditas serendah mungkin. Biasanya dianjurkan kombinasi pembedahan, radioterapi dan kemoterapi.
Dengan terapi kombinasi ini dapat diharapkan hasil yang memuaskan.Jika secara klinis tumor masih berada dalam stadium dini dan ginjal disebelah kontra lateral normal, dilakukan nefrektomi radikal.
Pembedahan
Nefroktomi radikal di lakukan bila tumor belum melewati garis tengah dan belum menginfiltrasi jaringan lain. Pengeluaran kelenjar limfe retroperitoneall total tidak perlu dilakukan tetapi biopsi kelenjar di daerah hilus dan paraaorta sebaiknya dilakukan. Pada pembedahan perlu diperhatikan ginjal kontralateral karena kemungkinan lesi bilateral cukup tinggi. Apabila ditemukan penjalaran tumor ke vena kava, tumor tersebut harus diangkat.
Radioterapi
Tumor Wilms di kenal sebagai tumor yang radiosensitif, tapi radioterapi dapat mengganggu pertumbuhan anak dan menimbulkan penyulit jantung, hati dan paru.Karena itu radioterapi hanya diberikan pada penderita dengan tumor yang termasuk golongan patologi prognosis buruk atau stadium III dan IV. Jika ada sisa tumor pasca bedah juga di berikan radioterapi.Radioterapi dapat juga di gunakan untuk metastase ke paru, otak, hepar serta tulang.
Kemoterapi
Tumor Wilms termasuk tumor yang paling peka terhadap obat kemoterapi. Prinsip dasar kemoterpai adalah suatu cara penggunaan obat sitostatika yang berkhasiat sitotoksik tinggi terhadap sel ganas dan mempunyai efek samping yang rendah terhadap sel yang normal.Terapi sitostatika dapat diberikan pra maupun pasca bedah didasarkan penelitian sekitar 16-32% dari tumor yang mudah ruptur. Biasanya, jika diberikan prabedah selama 4 – 8 minggu. Jadi, tujuan pemberian terapi adalah untuk menurunkan resiko rupture intraoperatif dan mengecilkan massa tumor sehingga lebih mudah di reseksi total.
Ada lima macam obat sitostatika yang terbukti efektif dalam pengobatan tumor Wilms, yaitu : Aktinomisin D, Vinkristin, Adriamisin, Cisplatin dan Siklofosfamid. Mekanisme kerja obat tersebut adalah menghambat sintesa DNA sehingga pembentukan protein tidak terjadi akibat tidak terbentuknya sintesa RNA di sitoplasma kanker, sehingga pembelahan sel-sel kanker tidak terjadi.
Aktinomisin D
Golongan antibiotika yang berasal dari spesies Streptomyces, diberikan lima hari berturut-turut dengan dosis 15 mg/KgBB/hari secara intravena. Dosis total tidak melebihi 500 mikrogram.Aktinomisin D bersama dengan vinkristin selalu digunakan sebagai terapi prabedah.
Vinkristin
Golongan alkaloid murni dari tanaman Vina rossa, biasanya diberikan dalam satu dosis 1,5 mg/m2 setiap minggu secara intravena (tidak lebih dari 2 mg/m2). Bila melebihi dosis dapat menimbulkan neurotoksis, bersifat iritatif, hindarkan agar tidak terjadi ekstravasasi pada waktu pemberian secara intravena. Vinkristin dapat dikombinasi dengan obat lain karena jarang menyebabkan depresi hematologi, sedangkan bila digunakan sebagai obat tunggal dapat menyebab relaps.
Adriamisin
Golongan antibiotika antrasiklin diisolasi dari streptomyces pencetius, diberikan secara intravena dengan dosis 20 mg/m2/hari selama tiga hari berturut-turut. Dosis maksimal 250 mg/m2. obat ini tidak dapat melewati sawar otak, dapat menimbulkan toksisitas pada miokard bila melebihi dosis. Dapat dikombinasi dengan Aktinomisin D.
Cisplatin
Dosis yang umum digunakan adalah 2-3 mg/KgBB/hari atau 20 mg/m2/hari selama lima hari berturut-turut.
Siklofosfamid
Dari nitrogen mustard golongan alkilator. Dosis 250 – 1800 mg/m2/hari secara intravena dengan interval 3-4 mg. Dosis peroral 100-300 mg/m2/hari.
Prognosis
Faktor yang mempengaruhi prognosis dan kelangsungan hidup jangka panjang adalah :
Gambaran histologis
Umur dan kesehatan anak secara umum saat di diagnosis
Ukuran tumor primer
Respon terhadap terapi
Toleransi anak terhadap obat-obatan yang spesifik,prosedur atau terapi.
Perkembangan terbaru dari penatalaksanaan.
Prognosis dan kelangsungan jangka panjang pada setiap anak berbeda-beda
f. ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN ANAK DENGAN TUMOR WILM’S
( NEPHROBLASTOMA )
I.Pengkajian
1) Identitas Klien.
2) Riwayat Penyakit Sekarang.
3) Pengkajian Fisik.
4) Pengkajian Perpola.
1. Pola Nutrisi dan Metabolik.
Dapat terjadi kelebihan beban sirkulasi karena adanya retensi natrium dan air,edema pada sekitar mata dan seluruh tubuh.Klien mudah mengalami infeksi karena adanya depresi sistem imun.Adanya mual,muntah,dan anoreksia menyebabkan intake nutrisi yang tidak adekuat.BB meningkat karena adanya edema.Perlukaan pada kulit dapat terjadi karena uremia.
2. Pola Eliminasi.
Eliminasi alvi tidak ada gangguan.Eliminasi urine : gangguan pada glomerulus menyebabkan sisa-sisa metabolisme tidak dapat di ekskresi dan terjadi penyerapan kembali air dan natrium pada tubulus ginjal yang tidak mengalami gangguan yang menyebabkan oliguri,anuria,proteinuria,hematuria.
3. Pola Aktivitas dan latihan.
Pada klien dengan kelemahan malaise,kelemahan otot dan kehilangan tonus karena adanya hiperkalemia.Dalam perawatan,klien perlu istirahat karena adanya kelainan jantung dan tekanan darah mutlak selama 2 minggu dan mobilisasi duduk di mulai bila tekanan darah udah normal selama satu minggu.Adanya edema paru maka pada inspeksi terlihat retraksi dada,penggunaan otot bantu napas,teraba massa,auskultasi terdengar rales,dispnea,ortopnea,dan pasien terlihat lemah ( kelebihan beban sirkulasi sehingga menyebabkan pembesaran jantung ),anemia,dan hipertensi yang di sebabkan oleh spasme pembuluh darah.
4. Pola Tidur dan Istirahat.
Klien tidak dapat tidur terlentang karena sesak dan gatal karena adanya uremi,keletihan,kelemahan malaise,keemahan otot dan kehilangan tonus.
5. Pola Kognitif dan Perseptual.
Penigkatan ureum darah menyebabkan kuit bersisik kasar dan gatal-gatal karena adanya uremia.Gangguan penglihatan dapat terjadi apabila terjadi ensefalopati hipertensi.
6. Persepsi Diri
Klien dan orang tuanya cemas dan takut karena adanya warna urine yang berwarna merah,adanya edema,serta perawatan yang lama.
Terapi
• Nefrektomi. Tumor yang masih dalam stadium dini dilakukan nefrektomi radikal yaitu mengangkat ginjal beserta kapsula gerota.
• Hormonal. Penggunaan terapi hormonal belum banyak diketahui hasilnya.
• Imunoterapi. Pemberian imunoterapi dengan memakai interferon atau dikombinasikan dengan interleukin saat ini sedang dicoba di negara-negara maju. Mahal biayanya.
• Radiasi Eksterna. Radiasi eksterna tidak banyak memberi manfaat pada adenokarsinoma ginjal karena tumor ini adalah tumor yang radioresisten (Basuki, 2003).
• Sitostatika. Demikian pula pemakaian sitostatika tidak banyak memberikan manfaat pada tumor ginjal (Basuki, 2003).
DAFTAR PUSTAKA
Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC
http://kornelizsiki.blogspot.com/p/laporan-pendahuluan-tumor-wilms.html
Diposting Oleh :
Asep Gungun
05200ID09042
2B
Senin, 11 April 2011
Gagal Ginjal Akut
A. PENGERTIAN GAGAL GINJAL AKUT
Adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah (Imam Parsoedi A dan Ag. Soewito :Ilmu Penyakit dalam Jilid II;91 )
B. KLASIFIKASI :
1. Gagal Ginjal Akut Prerenal
2. Gagal Ginjal Akut Post Renal
3. Gagal Ginjal Akut Renal
Gagal Ginjal Akut Prerenal;
Gagal ginjal akut Prerenal adalah keadaan yang paling ringan yang dengan cepat dapat reversibel, bila ferfusi ginjal segera diperbaiki. Gagal ginjal akut Prerenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik/morfologik pada nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan menimbulkan terjadinya nekrosis tubulat akut (NTA).
Etiologi
1.Penurunan Volume vaskular ;
a. Kehilangan darah/plasma karena perdarahan,luka bakar.
b. Kehilangan cairan ekstraselular karena muntah, diare.
2. Kenaikan kapasitas vaskular
a. sepsis
b. Blokade ganglion
c. Reaksi anafilaksis.
3. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung
a. renjatan kardiogenik
b. Payah jantung kongesti
c. Tamponade jantung
d. Distritmia
e. Emboli paru
f. Infark jantung.
Gagal Ginjal Akut Posrenal
GGA posrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi, meskipun dapat juga karena ekstravasasi
Etiologi
1. Obstruksi
a. Saluran kencing : batu, pembekuan darah, tumor, kristal dll.
b. Tubuli ginjal : Kristal, pigmen, protein (mieloma).
2. Ektravasasi.
Gagal Ginjal Akut Renal
1. GGA renal sebagai akibat penyakit ginjal primer seperti :
a. Glomerulonefritis
b. Nefrosklerosis
c. Penyakit kolagen
d. Angitis hipersensitif
e. Nefritis interstitialis akut karena obat, kimia, atau kuman.
2.Nefrosis Tubuler Akut ( NTA )
Nefropati vasomotorik akut terjadi karena iskemia ginjal sebagai kelanjutan GGA. Prerenal atau pengaruh bahan nefrotoksik.Bila iskemia ginjal sangat berat dan berlangsung lama dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis kortikol akut( NKA) dimana lesi pada umumnya difus pada seluruh korteks yang besifat reversibel.Bila lesinya tidak difus (patchy) ada kemungkinan reversibel.
Pemeriksaan Laboratorium :
1. Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas.
2. Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis.
3. Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.
4. Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.
5. Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia atau hiponatremia, hipokalsemia dan hiperfosfatemia.
6. Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam setelah ginjal rusak.
7. Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb, Mioglobin, porfirin.
8. Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, contoh : glomerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangankemampuan untuk memekatkan; menetap pada 1,010menunjukan kerusakan ginjal berat.
9. PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular ginjal, dan gagal ginjal kronik.
10. Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal, dan ratio urine/serum sering 1:1.
11. Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna.
12. Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium.
13. Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik.
14. SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau peningkatan GF.
15. Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada NTA biasanya ada proteinuria minimal.
16. Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Warna tambahan selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada NTA. Tambahan warna merah diduga nefritis glomular.
Darah :
1. Hb. : menurun pada adanya anemia.
2. Sel Darah Merah : Sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan/penurunan hidup.
3. PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir metabolisme.
4. BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1
5. Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine.
6. Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan selular ( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah).
7. Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi.
8. Ph; kalium, dan bikarbonat menurun.
9. Klorida, fosfat dan magnesium meningkat.
10. Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan penurunan sintesis,karena kekurangan asam amino esensial
11. CT.Skan
12. MRI
13. EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa.
C. PENGKAJIAN
1. Aktifitas dan istirahat :
a. gejala : Kelitihan kelemahan malaese
b. Tanda : Kelemahan otot dan kehilangan tonus.
2. Sirkulasi.
Tanda : hipotensi/hipertensi (termasuk hipertensi maligna,eklampsia, hipertensi akibat kehamilan).
Disritmia jantung.
Nadi lemah/halus hipotensi ortostatik(hipovalemia).
DVI, nadi kuat,Hipervolemia).
Edema jaringan umum (termasuk area periorbital mata kaki sakrum).
Pucat, kecenderungan perdarahan.
3. Eliminasi
a. Gejala : Perubahan pola berkemih, peningkatan frekuensi,poliuria (kegagalan dini), atau penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir)
Disuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi).
Abdomen kembung diare atau konstipasi
Riwayat HPB, batu/kalkuli
b. Tanda : Perubahan warna urine contoh kuning pekat,merah, coklat, berawan.
Oliguri (biasanya 12-21 hari) poliuri (2-6 liter/hari).
4. Makanan/Cairan
a. Gejala : Peningkatan berat badan (edema) ,penurunan berat badan (dehidrasi).
Mual , muntah, anoreksia, nyeri uluhati
Penggunaan diuretik
b. Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembaban.
Edema (Umum, bagian bawah).
5. Neurosensori
a. Gejala : Sakit kepala penglihatan kabur.
Kram otot/kejang, sindrom “kaki Gelisah”.
b. Tanda : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidak seimbangan elektrolit/ asama basa.
Kejang, faskikulasi otot, aktifitas kejang.
6. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri tubuh , sakit kepala
b. Tanda : Perilaku berhati-hati/distrkasi, gelisah.
7. Pernafasan
a. Gejala : nafas pendek
b. Tanda : Takipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, kusmaul, nafas amonia, batuk produktif dengan sputum kental merah muda( edema paru ).
8. Keamanan
a. Gejala : adanya reaksi transfusi
b. Tanda : demam, sepsis(dehidrasi), ptekie atau kulit ekimosis, pruritus, kulit kering.
9. Penyuluhan/Pembelajaran:
Gejala : riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu urianrius, malignansi., riwayat terpapar toksin,(obat, racun lingkungan), Obat nefrotik penggunaan berulang Contoh : aminoglikosida, amfoterisisn, B,anestetik vasodilator, Tes diagnostik dengan media kontras radiografik, kondisi yang terjadi bersamaan tumor di saluran perkemihan, sepsis gram negatif, trauma/cedera kekerasan , perdarahan, cedra listrik, autoimunDM, gagal jantung/hati.
D. DIAGNOSIS KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL :
1. Perubahan kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan air.
2. Resiko tinggi terhadap menurunnya curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan cairandan elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung, akumulasi/penumpukan urea toksin, kalsifikasi jaringan lunak.
3. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan katabolisme protein
4. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik/pembatasan diet, anemia.
5. Resiko tinggi terhadap infeksi b/d depresi pertahanan imunologi.
6. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan b/d kehilangan cairan berlebihan.
7. Kurang pengetahuan tentang kondisi,prognosis dan kebutuhan pengobatan b/d kurang mengingat.
posting :
11 April 2011
17.22
Oleh : E.Tia Destiana (05200ID09048)
Adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah (Imam Parsoedi A dan Ag. Soewito :Ilmu Penyakit dalam Jilid II;91 )
B. KLASIFIKASI :
1. Gagal Ginjal Akut Prerenal
2. Gagal Ginjal Akut Post Renal
3. Gagal Ginjal Akut Renal
Gagal Ginjal Akut Prerenal;
Gagal ginjal akut Prerenal adalah keadaan yang paling ringan yang dengan cepat dapat reversibel, bila ferfusi ginjal segera diperbaiki. Gagal ginjal akut Prerenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik/morfologik pada nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan menimbulkan terjadinya nekrosis tubulat akut (NTA).
Etiologi
1.Penurunan Volume vaskular ;
a. Kehilangan darah/plasma karena perdarahan,luka bakar.
b. Kehilangan cairan ekstraselular karena muntah, diare.
2. Kenaikan kapasitas vaskular
a. sepsis
b. Blokade ganglion
c. Reaksi anafilaksis.
3. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung
a. renjatan kardiogenik
b. Payah jantung kongesti
c. Tamponade jantung
d. Distritmia
e. Emboli paru
f. Infark jantung.
Gagal Ginjal Akut Posrenal
GGA posrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi, meskipun dapat juga karena ekstravasasi
Etiologi
1. Obstruksi
a. Saluran kencing : batu, pembekuan darah, tumor, kristal dll.
b. Tubuli ginjal : Kristal, pigmen, protein (mieloma).
2. Ektravasasi.
Gagal Ginjal Akut Renal
1. GGA renal sebagai akibat penyakit ginjal primer seperti :
a. Glomerulonefritis
b. Nefrosklerosis
c. Penyakit kolagen
d. Angitis hipersensitif
e. Nefritis interstitialis akut karena obat, kimia, atau kuman.
2.Nefrosis Tubuler Akut ( NTA )
Nefropati vasomotorik akut terjadi karena iskemia ginjal sebagai kelanjutan GGA. Prerenal atau pengaruh bahan nefrotoksik.Bila iskemia ginjal sangat berat dan berlangsung lama dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis kortikol akut( NKA) dimana lesi pada umumnya difus pada seluruh korteks yang besifat reversibel.Bila lesinya tidak difus (patchy) ada kemungkinan reversibel.
Pemeriksaan Laboratorium :
1. Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas.
2. Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis.
3. Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.
4. Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.
5. Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia atau hiponatremia, hipokalsemia dan hiperfosfatemia.
6. Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam setelah ginjal rusak.
7. Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb, Mioglobin, porfirin.
8. Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, contoh : glomerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangankemampuan untuk memekatkan; menetap pada 1,010menunjukan kerusakan ginjal berat.
9. PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular ginjal, dan gagal ginjal kronik.
10. Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal, dan ratio urine/serum sering 1:1.
11. Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna.
12. Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium.
13. Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik.
14. SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau peningkatan GF.
15. Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada NTA biasanya ada proteinuria minimal.
16. Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Warna tambahan selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada NTA. Tambahan warna merah diduga nefritis glomular.
Darah :
1. Hb. : menurun pada adanya anemia.
2. Sel Darah Merah : Sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan/penurunan hidup.
3. PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir metabolisme.
4. BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1
5. Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine.
6. Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan selular ( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah).
7. Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi.
8. Ph; kalium, dan bikarbonat menurun.
9. Klorida, fosfat dan magnesium meningkat.
10. Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan penurunan sintesis,karena kekurangan asam amino esensial
11. CT.Skan
12. MRI
13. EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa.
C. PENGKAJIAN
1. Aktifitas dan istirahat :
a. gejala : Kelitihan kelemahan malaese
b. Tanda : Kelemahan otot dan kehilangan tonus.
2. Sirkulasi.
Tanda : hipotensi/hipertensi (termasuk hipertensi maligna,eklampsia, hipertensi akibat kehamilan).
Disritmia jantung.
Nadi lemah/halus hipotensi ortostatik(hipovalemia).
DVI, nadi kuat,Hipervolemia).
Edema jaringan umum (termasuk area periorbital mata kaki sakrum).
Pucat, kecenderungan perdarahan.
3. Eliminasi
a. Gejala : Perubahan pola berkemih, peningkatan frekuensi,poliuria (kegagalan dini), atau penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir)
Disuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi).
Abdomen kembung diare atau konstipasi
Riwayat HPB, batu/kalkuli
b. Tanda : Perubahan warna urine contoh kuning pekat,merah, coklat, berawan.
Oliguri (biasanya 12-21 hari) poliuri (2-6 liter/hari).
4. Makanan/Cairan
a. Gejala : Peningkatan berat badan (edema) ,penurunan berat badan (dehidrasi).
Mual , muntah, anoreksia, nyeri uluhati
Penggunaan diuretik
b. Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembaban.
Edema (Umum, bagian bawah).
5. Neurosensori
a. Gejala : Sakit kepala penglihatan kabur.
Kram otot/kejang, sindrom “kaki Gelisah”.
b. Tanda : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidak seimbangan elektrolit/ asama basa.
Kejang, faskikulasi otot, aktifitas kejang.
6. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri tubuh , sakit kepala
b. Tanda : Perilaku berhati-hati/distrkasi, gelisah.
7. Pernafasan
a. Gejala : nafas pendek
b. Tanda : Takipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, kusmaul, nafas amonia, batuk produktif dengan sputum kental merah muda( edema paru ).
8. Keamanan
a. Gejala : adanya reaksi transfusi
b. Tanda : demam, sepsis(dehidrasi), ptekie atau kulit ekimosis, pruritus, kulit kering.
9. Penyuluhan/Pembelajaran:
Gejala : riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu urianrius, malignansi., riwayat terpapar toksin,(obat, racun lingkungan), Obat nefrotik penggunaan berulang Contoh : aminoglikosida, amfoterisisn, B,anestetik vasodilator, Tes diagnostik dengan media kontras radiografik, kondisi yang terjadi bersamaan tumor di saluran perkemihan, sepsis gram negatif, trauma/cedera kekerasan , perdarahan, cedra listrik, autoimunDM, gagal jantung/hati.
D. DIAGNOSIS KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL :
1. Perubahan kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan air.
2. Resiko tinggi terhadap menurunnya curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan cairandan elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung, akumulasi/penumpukan urea toksin, kalsifikasi jaringan lunak.
3. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan katabolisme protein
4. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik/pembatasan diet, anemia.
5. Resiko tinggi terhadap infeksi b/d depresi pertahanan imunologi.
6. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan b/d kehilangan cairan berlebihan.
7. Kurang pengetahuan tentang kondisi,prognosis dan kebutuhan pengobatan b/d kurang mengingat.
posting :
11 April 2011
17.22
Oleh : E.Tia Destiana (05200ID09048)
Jumat, 08 April 2011
Gagal Ginjal Kronik
Gagal Ginjal Kronik
A. PENGERTIAN
Gagal ginjal kronik biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap (Doenges, 1999; 626)
Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit yang menetap sangat lamban dan menunggu beberapa tahun. (Barbara C Long, 1996; 368)
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448)
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun. (Price, 1992; 812)
ASUHAN KEPERAWATAN
A.ETIOLOGI
Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vaskuler (nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris sutemik), agen nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes). (Doenges, 1999; 626)
Penyebab GGK menurut Price, 1992; 817, dibagi menjadi delapan kelas, antara lain:
• Infeksi misalnya pielonefritis kronik
• Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis
• Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis
• Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif
• Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus ginjal
• Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis
• Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal
• Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.
B. PATOFISIOLOGI
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C Long, 1996, 368)
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu:
• Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)
Di tandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN) normal dan penderita asimtomatik.
• Stadium 2 (insufisiensi ginjal)
Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningklat melabihi kadar normal, azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri.
• Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)
Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrgen meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri. (Price, 1992: 813-814)
C. MANIFESTASI KLINIS
1. Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369):
a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang, mudah tersinggung, depresi
b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.
2. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain : hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin – aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).
3. Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:
a. Sistem kardiovaskuler
• Hipertensi
• Pitting edema
• Edema periorbital
• Pembesaran vena leher
• Friction sub pericardial
b. Sistem Pulmoner
• Krekel
• Nafas dangkal
• Kusmaull
• Sputum kental dan liat
c. Sistem gastrointestinal
• Anoreksia, mual dan muntah
• Perdarahan saluran GI
• Ulserasi dan pardarahan mulut
• Nafas berbau amonia
d. Sistem muskuloskeletal
• Kram otot
• Kehilangan kekuatan otot
• Fraktur tulang
e. Sistem Integumen
• Warna kulit abu-abu mengkilat
• Pruritis
• Kulit kering bersisik
• Ekimosis
• Kuku tipis dan rapuh
• Rambut tipis dan kasar
f. Sistem Reproduksi
• Amenore
• Atrofi testis
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menurut Suyono (2001), untuk menentukan diagnosa pada CKD dapat dilakukan cara sebagai berikut:
1. Pemeriksaan laboratorium
Menentukan derajat kegawatan CKD, menentukan gangguan sistem dan membantu menetapkan etiologi.
2. Pemeriksaan USG
Untuk mencari apakah ada batuan, atau massa tumor, juga untuk mengetahui beberapa pembesaran ginjal.
3. Pemeriksaan EKG
Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia dan gangguan elektrolit
E. PENCEGAHAN
Obstruksi dan infeksi saluran kemih dan penyakit hipertensi sangat lumrah dan sering kali tidak menimbulkan gejala yang membawa kerusakan dan kegagalan ginjal. Penurunan kejadian yang sangat mencolok adalah berkat peningkatan perhatian terhadap peningkatan kesehatan. Pemeriksaan tahunan termasuk tekanan darah dan pemeriksaan urinalisis.
Pemeriksaan kesehatan umum dapat menurunkan jumlah individu yang menjadi insufisiensi sampai menjadi kegagalan ginjal. Perawatan ditujukan kepada pengobatan masalah medis dengan sempurna dan mengawasi status kesehatan orang pada waktu mengalami stress (infeksi, kehamilan). (Barbara C Long, 2001)
F. PENATALAKSANAAN
1. Dialisis (cuci darah)
2. Obat-obatan: antihipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen kalsium, furosemid (membantu berkemih)
3. Diit rendah protein dan tinggi karbohidrat
4. Transfusi darah
5. Transplantasi ginjal
G. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Menurut Doenges (1999) dan Lynda Juall (2000), diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien CKD adalah:
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat.
2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan udem sekunder: volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O.
3. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah.
4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder, kompensasi melalui alkalosis respiratorik.
5. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai O2 ke jaringan menurun.
6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihan.
H. INTERVENSI
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat
Tujuan:
Penurunan curah jantung tidak terjadi dengan kriteria hasil :
mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler
Intervensi:
a. Auskultasi bunyi jantung dan paru
R: Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur
b. Kaji adanya hipertensi
R: Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron-renin-angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal)
c. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikanlokasi, rediasi, beratnya (skala 0-10)
R: HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri
d. Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas
R: Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia
2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema sekunder : volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O)
Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan dengan kriteria hasil: tidak ada edema, keseimbangan antara input dan output
Intervensi:
a. Kaji status cairan dengan menimbang BB perhari, keseimbangan masukan dan haluaran, turgor kulit tanda-tanda vital
b. Batasi masukan cairan
R: Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran urin, dan respon terhadap terapi
c. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan
R: Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan
d. Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan terutama pemasukan dan haluaran
R: Untuk mengetahui keseimbangan input dan output
3.Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah
Tujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat dengan kriteria hasil: menunjukan BB stabil
Intervensi:
a. Awasi konsumsi makanan / cairan
R: Mengidentifikasi kekurangan nutrisi
b. Perhatikan adanya mual dan muntah
R: Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah atau menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi
c. Beikan makanan sedikit tapi sering
R: Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan
d. Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makan
R: Memberikan pengalihan dan meningkatkan aspek sosial
e. Berikan perawatan mulut sering
R: Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai dalam mulut yang dapat mempengaruhi masukan makanan
4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder: kompensasi melalui alkalosis respiratorik
Tujuan: Pola nafas kembali normal / stabil
Intervensi:
a. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles
R: Menyatakan adanya pengumpulan sekret
b. Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam
R: Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2
c. Atur posisi senyaman mungkin
R: Mencegah terjadinya sesak nafas
d. Batasi untuk beraktivitas
R: Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau hipoksia
5. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritis
Tujuan: Integritas kulit dapat terjaga dengan kriteria hasil :
- Mempertahankan kulit utuh
- Menunjukan perilaku / teknik untuk mencegah kerusakan kulit
Intervensi:
a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler, perhatikan kadanya kemerahan
R: Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan dekubitus / infeksi.
b. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa
R: Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan
c. Inspeksi area tergantung terhadap udem
R: Jaringan udem lebih cenderung rusak / robek
d. Ubah posisi sesering mungkin
R: Menurunkan tekanan pada udem , jaringan dengan perfusi buruk untuk menurunkan iskemia
e. Berikan perawatan kulit
R: Mengurangi pengeringan , robekan kulit
f. Pertahankan linen kering
R: Menurunkan iritasi dermal dan risiko kerusakan kulit
g. Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk memberikan tekanan pada area pruritis
R: Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan risiko cedera
h. Anjurkan memakai pakaian katun longgar
R: Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit
6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihan
Tujuan: Pasien dapat meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi
Intervensi:
a. Pantau pasien untuk melakukan aktivitas
b. Kaji fektor yang menyebabkan keletihan
c. Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat
d. Pertahankan status nutrisi yang adekuat
DAFTAR PUSTAKA
Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC
Long, B C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan) Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan
Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC
Suyono, Slamet. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II. Jakarta.: Balai Penerbit FKUI
Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta : EGC
Oleh : REtmi Siti Mutmainah 2B 05200ID09065
A. PENGERTIAN
Gagal ginjal kronik biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap (Doenges, 1999; 626)
Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit yang menetap sangat lamban dan menunggu beberapa tahun. (Barbara C Long, 1996; 368)
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448)
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun. (Price, 1992; 812)
ASUHAN KEPERAWATAN
A.ETIOLOGI
Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vaskuler (nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris sutemik), agen nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes). (Doenges, 1999; 626)
Penyebab GGK menurut Price, 1992; 817, dibagi menjadi delapan kelas, antara lain:
• Infeksi misalnya pielonefritis kronik
• Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis
• Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis
• Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif
• Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus ginjal
• Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis
• Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal
• Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.
B. PATOFISIOLOGI
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C Long, 1996, 368)
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu:
• Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)
Di tandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN) normal dan penderita asimtomatik.
• Stadium 2 (insufisiensi ginjal)
Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningklat melabihi kadar normal, azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri.
• Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)
Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrgen meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri. (Price, 1992: 813-814)
C. MANIFESTASI KLINIS
1. Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369):
a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang, mudah tersinggung, depresi
b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.
2. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain : hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin – aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).
3. Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:
a. Sistem kardiovaskuler
• Hipertensi
• Pitting edema
• Edema periorbital
• Pembesaran vena leher
• Friction sub pericardial
b. Sistem Pulmoner
• Krekel
• Nafas dangkal
• Kusmaull
• Sputum kental dan liat
c. Sistem gastrointestinal
• Anoreksia, mual dan muntah
• Perdarahan saluran GI
• Ulserasi dan pardarahan mulut
• Nafas berbau amonia
d. Sistem muskuloskeletal
• Kram otot
• Kehilangan kekuatan otot
• Fraktur tulang
e. Sistem Integumen
• Warna kulit abu-abu mengkilat
• Pruritis
• Kulit kering bersisik
• Ekimosis
• Kuku tipis dan rapuh
• Rambut tipis dan kasar
f. Sistem Reproduksi
• Amenore
• Atrofi testis
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menurut Suyono (2001), untuk menentukan diagnosa pada CKD dapat dilakukan cara sebagai berikut:
1. Pemeriksaan laboratorium
Menentukan derajat kegawatan CKD, menentukan gangguan sistem dan membantu menetapkan etiologi.
2. Pemeriksaan USG
Untuk mencari apakah ada batuan, atau massa tumor, juga untuk mengetahui beberapa pembesaran ginjal.
3. Pemeriksaan EKG
Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia dan gangguan elektrolit
E. PENCEGAHAN
Obstruksi dan infeksi saluran kemih dan penyakit hipertensi sangat lumrah dan sering kali tidak menimbulkan gejala yang membawa kerusakan dan kegagalan ginjal. Penurunan kejadian yang sangat mencolok adalah berkat peningkatan perhatian terhadap peningkatan kesehatan. Pemeriksaan tahunan termasuk tekanan darah dan pemeriksaan urinalisis.
Pemeriksaan kesehatan umum dapat menurunkan jumlah individu yang menjadi insufisiensi sampai menjadi kegagalan ginjal. Perawatan ditujukan kepada pengobatan masalah medis dengan sempurna dan mengawasi status kesehatan orang pada waktu mengalami stress (infeksi, kehamilan). (Barbara C Long, 2001)
F. PENATALAKSANAAN
1. Dialisis (cuci darah)
2. Obat-obatan: antihipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen kalsium, furosemid (membantu berkemih)
3. Diit rendah protein dan tinggi karbohidrat
4. Transfusi darah
5. Transplantasi ginjal
G. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Menurut Doenges (1999) dan Lynda Juall (2000), diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien CKD adalah:
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat.
2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan udem sekunder: volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O.
3. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah.
4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder, kompensasi melalui alkalosis respiratorik.
5. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai O2 ke jaringan menurun.
6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihan.
H. INTERVENSI
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat
Tujuan:
Penurunan curah jantung tidak terjadi dengan kriteria hasil :
mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler
Intervensi:
a. Auskultasi bunyi jantung dan paru
R: Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur
b. Kaji adanya hipertensi
R: Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron-renin-angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal)
c. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikanlokasi, rediasi, beratnya (skala 0-10)
R: HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri
d. Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas
R: Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia
2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema sekunder : volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O)
Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan dengan kriteria hasil: tidak ada edema, keseimbangan antara input dan output
Intervensi:
a. Kaji status cairan dengan menimbang BB perhari, keseimbangan masukan dan haluaran, turgor kulit tanda-tanda vital
b. Batasi masukan cairan
R: Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran urin, dan respon terhadap terapi
c. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan
R: Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan
d. Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan terutama pemasukan dan haluaran
R: Untuk mengetahui keseimbangan input dan output
3.Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah
Tujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat dengan kriteria hasil: menunjukan BB stabil
Intervensi:
a. Awasi konsumsi makanan / cairan
R: Mengidentifikasi kekurangan nutrisi
b. Perhatikan adanya mual dan muntah
R: Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah atau menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi
c. Beikan makanan sedikit tapi sering
R: Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan
d. Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makan
R: Memberikan pengalihan dan meningkatkan aspek sosial
e. Berikan perawatan mulut sering
R: Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai dalam mulut yang dapat mempengaruhi masukan makanan
4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder: kompensasi melalui alkalosis respiratorik
Tujuan: Pola nafas kembali normal / stabil
Intervensi:
a. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles
R: Menyatakan adanya pengumpulan sekret
b. Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam
R: Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2
c. Atur posisi senyaman mungkin
R: Mencegah terjadinya sesak nafas
d. Batasi untuk beraktivitas
R: Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau hipoksia
5. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritis
Tujuan: Integritas kulit dapat terjaga dengan kriteria hasil :
- Mempertahankan kulit utuh
- Menunjukan perilaku / teknik untuk mencegah kerusakan kulit
Intervensi:
a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler, perhatikan kadanya kemerahan
R: Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan dekubitus / infeksi.
b. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa
R: Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan
c. Inspeksi area tergantung terhadap udem
R: Jaringan udem lebih cenderung rusak / robek
d. Ubah posisi sesering mungkin
R: Menurunkan tekanan pada udem , jaringan dengan perfusi buruk untuk menurunkan iskemia
e. Berikan perawatan kulit
R: Mengurangi pengeringan , robekan kulit
f. Pertahankan linen kering
R: Menurunkan iritasi dermal dan risiko kerusakan kulit
g. Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk memberikan tekanan pada area pruritis
R: Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan risiko cedera
h. Anjurkan memakai pakaian katun longgar
R: Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit
6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihan
Tujuan: Pasien dapat meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi
Intervensi:
a. Pantau pasien untuk melakukan aktivitas
b. Kaji fektor yang menyebabkan keletihan
c. Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat
d. Pertahankan status nutrisi yang adekuat
DAFTAR PUSTAKA
Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC
Long, B C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan) Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan
Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC
Suyono, Slamet. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II. Jakarta.: Balai Penerbit FKUI
Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta : EGC
Oleh : REtmi Siti Mutmainah 2B 05200ID09065
Laporan Pendahuluan Nefrotik Syndrom
LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN
SINDROM NEFROTIK
A. Pengertian
Sindrom Nefrotik adalah Status klinis yang ditandai dengan peningkatan permeabilitas membran glomerulus terhadap protein, yang mengakibatkan kehilangan protein urinaris yang massif (Donna L. Wong, 2004).
Sindrom nefrotik merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh injuri glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik; proteinuria, hipoproteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema (Suriadi dan Rita Yuliani, 2001).
Sindrom nefrotik (SN) merupakan sekumpulan gejala yang terdiri dari proteinuria massif (lebih dari 50 mg/kgBB/24 jam), hipoalbuminemia (kurang dari 2,5 gram/100 ml) yang disertai atau tidak disertai dengan edema dan hiperkolesterolemia. (Rauf, 2002).
Sindrom Nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbunemia dan hiperkolesterolemia (Rusepno, H, dkk. 2000, 832).
B. Anatomi
Korteks ginjal terdiri atas glomeruli dan tubili, sedangkan pada medula hanya terdapat tubuli. Glomeruli dari tubuli ini akan membentuk Nefron. Satu unit nefron terdiri dari glomerolus, tubulus proksimal, loop of henle, tubulus distal (kadang-kadang dimasukkan pula duktus koligentes). Tiap ginjal mempunyai lebih kurang 1,5-2 juta nefron berarti pula lebih kurang 1,5-2 juta glomeruli.
Pembentukan urin dimulai dari glomerulus, dimana pada glomerulus ini filtrat dimulai, filtrat adalah isoosmotic dengan plasma pada angka 285 mosmol. Pada akhir tubulus proksimal 80 % filtrat telah di absorbsi meskipun konsentrasinya masih tetap sebesar 285 mosmol. Saat infiltrat bergerak ke bawah melalui bagian desenden lengkung henle, konsentrasi filtrat bergerak ke atas melalui bagian asenden, konsentrasi makin lama makin encer sehingga akhirnya menjadi hipoosmotik pada ujung atas lengkung. Saat filtrat bergerak sepanjang tubulus distal, filtrat menjadi semakin pekat sehingga akhirnya isoosmotic dengan plasma darah pada ujung duktus pengumpul. Ketika filtrat bergerak turun melalui duktus pengumpul sekali lagi konsentrasi filtrat meningkat pada akhir duktus pengumpul, sekitar 99% air sudah direabsorbsi dan hanya sekitar 1% yang diekskresi sebagai
urin atau kemih (Price,2001 : 785).
C. Fatofisiologi
Adanya peningkatan permiabilitas glomerulus mengakibatkan proteinuria masif sehingga terjadi hipoproteinemia. Akibatnya tekanan onkotik plasma menurun karean adanya pergeseran cairan dari intravaskuler ke intestisial.
Volume plasma,curah jantung dan kecepatan filtrasi glomerulus berkurang mengakibatkan retensi natrium. Kadar albumin plasma yang sudah merangsang sintesa protein di hati, disertai peningkatan sintesa lipid, lipoprotein dan trigliserida.
Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler glomerular akan berakibat pada hilangnya protein plasma dan kemudian akan terjadi proteinuria. Lanjutan dari proteinuria menyebabkan hipoalbuminemia. Dengan menurunnya albumin, tekanan osmotik plasma menurun sehingga cairan intravaskuler berpindah ke dalam interstitial. Perpindahan cairan tersebut menjadikan volume cairan intravaskuler berkurang, sehingga menurunkan jumlah aliran darah ke renal karena hypovolemi.
Menurunnya aliran darah ke renal, ginjal akan melakukan kompensasi dengan merangsang produksi renin – angiotensin dan peningkatan sekresi anti diuretik hormon (ADH) dan sekresi aldosteron yang kemudian terjadi retensi kalium dan air. Dengan retensi natrium dan air akan menyebabkan edema.
Terjadi peningkatan kolesterol dan trigliserida serum akibat dari peningkatan stimulasi produksi lipoprotein karena penurunan plasma albumin dan penurunan onkotik plasma
Adanya hiper lipidemia juga akibat dari meningkatnya produksi lipopprtein dalam hati yang timbul oleh karena kompensasi hilangnya protein, dan lemak akan banyak dalam urin (lipiduria)
Menurunya respon imun karena sel imun tertekan, kemungkinan disebabkan oleh karena hipoalbuminemia, hiperlipidemia, atau defesiensi seng. (Suriadi dan Rita yuliani, 2001 :217)
D. Etiologi
Berdasarkan etiologinya sindrom nefrotik dibagi menjadi 3 yaitu:
1.Primer/ Idiopatik
a. Yang berhubungan dengan kelainan primer glomerulus dengn sebab tidak diketahui.
b. Banyak terjadi pada usia sekolah (74% pada usia 2 – 7 tahun)
c. Pria dan wanita 2 : 1
d. Diawali dengan infeksi virus pada saluran nafas atas.
2. Sekunder
a. Disebabkan oleh kerusakan glomerulus (akut/kronik) karena penyakit tertentu.
b. Karena infeksi, keganasan, obat-obtan, penyakit multisistem dan jaringan ikat, reaksi alergi, bahan kimia, penyakit metabolik, penyakit kolagen, toksin, transplantasi ginjal, trombosis vena renalis, stenosis arteri renalis, obesitas masif, glomerulonefritis akut/kronis.
c. Banyak terjadi pada anak dengan penurunan daya tahan tubuh/ gangguan imunitas, respon alergi, glomerulonefritis. Dikaitkan dengan respon imun (abnormal immunoglobulin)
d. Pada orang dewasa SN skunder terbanyak disebabkan oleh dibetes melitus
3. Kongenital
a. Diturunkan sebagai resesif autosom atau karena reaksi fetomaternal
b. Herediter Resisten gen
c. Tidak resisten terhadap terapi malalui Transplantasi Ginjal
Beberapa penyakit yang dapat secara spesifik menyebabkan rusaknya glomeruli ginjal dan sering mengakibatkan timbulnya proteinuria tentunya mempercepat timbulnya Nefrotik syndrome:
a. Amiloidosis
b. Congenital nephrosis
c. Focal segmental glomerular sclerosis (FSGS)
Terjadi kerusakan pada jaringan glomeruli, sehingga merusak membran pelindung protein
d. Glomerulonephritis (GN)
e. IgA nephropathy (Berger's disease)
f. Minimal change disease (Nil's disease)
g. Pre-eclampsia
Terjadinya Sindroma Nefrotik juga tergantung usia kejadiannya:
a. Usia kurang dari 1 tahun
b. Usia kurang dari 15 tahun
c. Usia 15 sampai 40 tahun
.
E. Manifestasi klinik
1. Manifestasi utama sindrom nefrotik adalah edema. Edema biasanya bervariasi dari bentuk ringan sampai berat (anasarka). Edema biasanya lunak dan cekung bila ditekan (pitting), dan umumnya ditemukan disekitar mata (periorbital) dan berlanjut ke abdomen daerah genitalia dan ekstermitas bawah.
2. Penurunan jumlah urin : urine gelap, berbusa
3. Pucat Hematuri, azotemeia hipertensi ringan
4. Anoreksia dan diare disebabkan karena edema mukosa usus.
5. Sakit kepala, malaise, nyeri abdomen, berat badan meningkat dan keletihan umumnya terjadi.
6. Anoreksia dan diare disebabkan karena edema mukosa ususs
7. .Gagal tumbuh dan pelisutan otot (jangka panjang), (Betz, Cecily L.2002 : 335)
F. Pemeriksaan diagnostik
1. Uji urine
a. Protein urin – meningkat
b. Urinalisis – cast hialin dan granular, hematuria
c. Dipstick urin – positif untuk protein dan darah
d. Berat jenis urin – meningkat
2. Uji darah
a. Albumin serum – menurun
b. Kolesterol serum – meningkat
c. Hemoglobin dan hematokrit – meningkat (hemokonsetrasi)
d. Laju endap darah (LED) – meningkat
e. Elektrolit serum – bervariasi dengan keadaan penyakit perorangan.
3. Uji diagnostik
Biopsi ginjal merupakan uji diagnostik yang tidak dilakukan secara rutin (Betz, Cecily L, 2002 : 335).
G. Penatalaksanaan Medik
1. Istirahat sampai edema tinggal sedikit. Batasi asupan natrium sampai kurang lebih 1 gram/hari secara praktis dengan menggunakan garam secukupnya dan menghindar makanan yang diasinkan. Diet protein 2 – 3 gram/kgBB/hari
2. .Bila edema tidak berkurang dengan pembatasan garam, dapat digunakan diuretik, biasanya furosemid 1 mg/kgBB/hari. Bergantung pada beratnya edema dan respon pengobatan. Bila edema refrakter, dapat digunakan hididroklortiazid (25 – 50 mg/hari), selama pengobatan diuretik perlu dipantau kemungkinan hipokalemi, alkalosis metabolik dan kehilangan cairan intravaskuler berat.
3. Pengobatan kortikosteroid yang diajukan Internasional Coopertive Study of Kidney Disease in Children (ISKDC), sebagai berikut :
a. Selama 28 hari prednison diberikan per oral dengan dosis 60 mg/hari luas permukaan badan (1bp) dengan maksimum 80 mg/hari.
b. Kemudian dilanjutkan dengan prednison per oral selama 28 hari dengan dosis 40 mg/hari/1bp, setiap 3 hari dalam satu minggu dengan dosis maksimum 60 mg/hari. Bila terdapat respon selama pengobatan, maka pengobatan ini dilanjutkan secara intermitten selama 4 minggu
c. .Cegah infeksi. Antibiotik hanya dapat diberikan bila ada infeksi
d. Pungsi asites maupun hidrotoraks dilakukan bila ada indikasi vital
(Arif Mansjoer,2000)
H. Komplikasi
a. Infeksi sekunder mungkin karena kadar imunoglobulin yang rendah akibat Hipoalbuminemi
b. Shock : terjadi terutama pada hipoalbuminemia berat (< 1 gram/100ml) yang menyebabkan hipovolemia berat sehingga menyebabkan shock.
c. Trombosis vaskuler : mungkin akibat gangguan sistem koagulasi sehingga terjadi peninggian fibrinogen plasma.
d. Komplikasi yang bisa timbul adalah malnutrisi atau kegagalan ginjal.
(Rauf, .2002 : .27-28).
I. Diagnosa dan Rencana Keperawatan Sindrom Nefrotik
a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kehilangan protein sekunder terhadap peningkatan permiabilitas glomerulus.
Tujuan:
volume cairan tubuh akan seimbang dengan kriteria hasil penurunan edema, ascites, kadar protein darah meningkat, output urine adekuat 600 – 700 ml/hari, tekanan darah dan nadi dalam batas normal.
Intervensi :
1. Catat intake dan output secara akurat. Rasional : Evaluasi harian keberhasilan terapi dan dasar penentuan tindakan
2. Kaji dan catat tekanan darah, pembesaran abdomen, BJ urine. Rasional : Tekanan darah dan BJ urine dapat menjadi indikator regimen terapi
3. Timbang berat badan tiap hari dalam skala yang sama. Rasional : Estimasi penurunan edema tubuh
4. Berikan cairan secara hati-hati dan diet rendah garam. Rasional : Mencegah edema bertambah berat
5. Diet protein 1-2 gr/kg BB/hari. Rasional : Pembatasan protein bertujuan untuk meringankan beban kerja hepar dan mencegah bertamabah rusaknya hemdinamik ginjal.
b. Perubahan nutrisi ruang dari kebutuhan berhubungan dengan malnutrisi sekunder terhadap kehilangan protein dan penurunan napsu makan.
Tujuan :
kebutuhan nutrisi akan terpenuhi dengan kriteria hasil napsu makan baik, tidak terjadi hipoprtoeinemia, porsi makan yang dihidangkan dihabiskan, edema dan ascites tidak ada.
Intervensi :
1. Catat intake dan output makanan secara akurat. Rasional : Monitoring asupan nutrisi bagi tubuh
2. Kaji adanya anoreksia, hipoproteinemia, diare. Rasional : Gangguan nuirisi dapat terjadi secara perlahan Diare sebagai reaksi edema intestinal
3. Pastikan anak mendapat makanan dengan diet yang cukup. Rasional : Mencegah status nutrisi menjadi lebih buruk.
c. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan imunitas tubuh yang menurun.
Tujuan:
Tidak terjadi infeksi dengan kriteria hasil tanda-tanda infeksi tidak ada, tanda vital dalam batas normal, ada perubahan perilaku keluarga dalam melakukan perawatan.
Intervensi :
1. Lindungi anak dari orang-orang yang terkena infeksi melalui pembatasan pengunjung. Rasional : Meminimalkan masuknya organisme.
2. Tempatkan anak di ruangan non infeksi. Rasional : Mencegah terjadinya infeksi nosokomial.
3. Tangan sebelum dan sesudah tindakan. Rasional : Mencegah terjadinya infeksi nosokomial.
4. Lakukan tindakan invasif secara aseptik. Rasional : Membatasi masuknya bakteri ke dalam tubuh. Deteksi dini adanya infeksi dapat mencegah sepsis.
d. Kecemasan anak berhubungan dengan lingkungan perawatan yang asing (dampak hospitalisasi).
Tujuan:
kecemasan anak menurun atau hilang dengan kriteria hasil kooperatif pada tindakan keperawatan, komunikatif pada perawat, secara verbal mengatakan tidak takut.
Intervensi :
1. Validasi perasaan takut atau cemas. Rasional : Perasaan adalah nyata dan membantu pasien untuk tebuka sehingga dapat menghadapinya
2. Pertahankan kontak dengan klien. Rasional : Memantapkan hubungan, meningkatan ekspresi perasaan.
3. Upayakan ada keluarga yang menunggu. Rasional : Dukungan yang terus menerus mengurangi ketakutan atau kecemasan yang dihadapi.
4. Anjurkan orang tua untuk membawakan mainan atau foto keluarga. Rasional : Meminimalkan dampak hospitalisasi terpisah dari anggota keluarga.
DAFTAR PUSTAKA :
1. Betz, Cecily L dan Sowden, Linda L. 2002. Pediatrik, Edisi 3,EGC : Jakarta
2. .Mansjoer Arif, 2000, Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 2, Media Aesculapius : Jakara.
3. Wong,L. Donna, 2004, Pedoman Klinis keperawatan Pediatrik, Edisi 4, EGC : Jakarta
4. http://www.asuhankeperawatannefrotiksindrom.com//
Diposting Oleh :
Nama : Mia Megantika
NIM :05200ID09059
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN
SINDROM NEFROTIK
A. Pengertian
Sindrom Nefrotik adalah Status klinis yang ditandai dengan peningkatan permeabilitas membran glomerulus terhadap protein, yang mengakibatkan kehilangan protein urinaris yang massif (Donna L. Wong, 2004).
Sindrom nefrotik merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh injuri glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik; proteinuria, hipoproteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema (Suriadi dan Rita Yuliani, 2001).
Sindrom nefrotik (SN) merupakan sekumpulan gejala yang terdiri dari proteinuria massif (lebih dari 50 mg/kgBB/24 jam), hipoalbuminemia (kurang dari 2,5 gram/100 ml) yang disertai atau tidak disertai dengan edema dan hiperkolesterolemia. (Rauf, 2002).
Sindrom Nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbunemia dan hiperkolesterolemia (Rusepno, H, dkk. 2000, 832).
B. Anatomi
Korteks ginjal terdiri atas glomeruli dan tubili, sedangkan pada medula hanya terdapat tubuli. Glomeruli dari tubuli ini akan membentuk Nefron. Satu unit nefron terdiri dari glomerolus, tubulus proksimal, loop of henle, tubulus distal (kadang-kadang dimasukkan pula duktus koligentes). Tiap ginjal mempunyai lebih kurang 1,5-2 juta nefron berarti pula lebih kurang 1,5-2 juta glomeruli.
Pembentukan urin dimulai dari glomerulus, dimana pada glomerulus ini filtrat dimulai, filtrat adalah isoosmotic dengan plasma pada angka 285 mosmol. Pada akhir tubulus proksimal 80 % filtrat telah di absorbsi meskipun konsentrasinya masih tetap sebesar 285 mosmol. Saat infiltrat bergerak ke bawah melalui bagian desenden lengkung henle, konsentrasi filtrat bergerak ke atas melalui bagian asenden, konsentrasi makin lama makin encer sehingga akhirnya menjadi hipoosmotik pada ujung atas lengkung. Saat filtrat bergerak sepanjang tubulus distal, filtrat menjadi semakin pekat sehingga akhirnya isoosmotic dengan plasma darah pada ujung duktus pengumpul. Ketika filtrat bergerak turun melalui duktus pengumpul sekali lagi konsentrasi filtrat meningkat pada akhir duktus pengumpul, sekitar 99% air sudah direabsorbsi dan hanya sekitar 1% yang diekskresi sebagai
urin atau kemih (Price,2001 : 785).
C. Fatofisiologi
Adanya peningkatan permiabilitas glomerulus mengakibatkan proteinuria masif sehingga terjadi hipoproteinemia. Akibatnya tekanan onkotik plasma menurun karean adanya pergeseran cairan dari intravaskuler ke intestisial.
Volume plasma,curah jantung dan kecepatan filtrasi glomerulus berkurang mengakibatkan retensi natrium. Kadar albumin plasma yang sudah merangsang sintesa protein di hati, disertai peningkatan sintesa lipid, lipoprotein dan trigliserida.
Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler glomerular akan berakibat pada hilangnya protein plasma dan kemudian akan terjadi proteinuria. Lanjutan dari proteinuria menyebabkan hipoalbuminemia. Dengan menurunnya albumin, tekanan osmotik plasma menurun sehingga cairan intravaskuler berpindah ke dalam interstitial. Perpindahan cairan tersebut menjadikan volume cairan intravaskuler berkurang, sehingga menurunkan jumlah aliran darah ke renal karena hypovolemi.
Menurunnya aliran darah ke renal, ginjal akan melakukan kompensasi dengan merangsang produksi renin – angiotensin dan peningkatan sekresi anti diuretik hormon (ADH) dan sekresi aldosteron yang kemudian terjadi retensi kalium dan air. Dengan retensi natrium dan air akan menyebabkan edema.
Terjadi peningkatan kolesterol dan trigliserida serum akibat dari peningkatan stimulasi produksi lipoprotein karena penurunan plasma albumin dan penurunan onkotik plasma
Adanya hiper lipidemia juga akibat dari meningkatnya produksi lipopprtein dalam hati yang timbul oleh karena kompensasi hilangnya protein, dan lemak akan banyak dalam urin (lipiduria)
Menurunya respon imun karena sel imun tertekan, kemungkinan disebabkan oleh karena hipoalbuminemia, hiperlipidemia, atau defesiensi seng. (Suriadi dan Rita yuliani, 2001 :217)
D. Etiologi
Berdasarkan etiologinya sindrom nefrotik dibagi menjadi 3 yaitu:
1.Primer/ Idiopatik
a. Yang berhubungan dengan kelainan primer glomerulus dengn sebab tidak diketahui.
b. Banyak terjadi pada usia sekolah (74% pada usia 2 – 7 tahun)
c. Pria dan wanita 2 : 1
d. Diawali dengan infeksi virus pada saluran nafas atas.
2. Sekunder
a. Disebabkan oleh kerusakan glomerulus (akut/kronik) karena penyakit tertentu.
b. Karena infeksi, keganasan, obat-obtan, penyakit multisistem dan jaringan ikat, reaksi alergi, bahan kimia, penyakit metabolik, penyakit kolagen, toksin, transplantasi ginjal, trombosis vena renalis, stenosis arteri renalis, obesitas masif, glomerulonefritis akut/kronis.
c. Banyak terjadi pada anak dengan penurunan daya tahan tubuh/ gangguan imunitas, respon alergi, glomerulonefritis. Dikaitkan dengan respon imun (abnormal immunoglobulin)
d. Pada orang dewasa SN skunder terbanyak disebabkan oleh dibetes melitus
3. Kongenital
a. Diturunkan sebagai resesif autosom atau karena reaksi fetomaternal
b. Herediter Resisten gen
c. Tidak resisten terhadap terapi malalui Transplantasi Ginjal
Beberapa penyakit yang dapat secara spesifik menyebabkan rusaknya glomeruli ginjal dan sering mengakibatkan timbulnya proteinuria tentunya mempercepat timbulnya Nefrotik syndrome:
a. Amiloidosis
b. Congenital nephrosis
c. Focal segmental glomerular sclerosis (FSGS)
Terjadi kerusakan pada jaringan glomeruli, sehingga merusak membran pelindung protein
d. Glomerulonephritis (GN)
e. IgA nephropathy (Berger's disease)
f. Minimal change disease (Nil's disease)
g. Pre-eclampsia
Terjadinya Sindroma Nefrotik juga tergantung usia kejadiannya:
a. Usia kurang dari 1 tahun
b. Usia kurang dari 15 tahun
c. Usia 15 sampai 40 tahun
.
E. Manifestasi klinik
1. Manifestasi utama sindrom nefrotik adalah edema. Edema biasanya bervariasi dari bentuk ringan sampai berat (anasarka). Edema biasanya lunak dan cekung bila ditekan (pitting), dan umumnya ditemukan disekitar mata (periorbital) dan berlanjut ke abdomen daerah genitalia dan ekstermitas bawah.
2. Penurunan jumlah urin : urine gelap, berbusa
3. Pucat Hematuri, azotemeia hipertensi ringan
4. Anoreksia dan diare disebabkan karena edema mukosa usus.
5. Sakit kepala, malaise, nyeri abdomen, berat badan meningkat dan keletihan umumnya terjadi.
6. Anoreksia dan diare disebabkan karena edema mukosa ususs
7. .Gagal tumbuh dan pelisutan otot (jangka panjang), (Betz, Cecily L.2002 : 335)
F. Pemeriksaan diagnostik
1. Uji urine
a. Protein urin – meningkat
b. Urinalisis – cast hialin dan granular, hematuria
c. Dipstick urin – positif untuk protein dan darah
d. Berat jenis urin – meningkat
2. Uji darah
a. Albumin serum – menurun
b. Kolesterol serum – meningkat
c. Hemoglobin dan hematokrit – meningkat (hemokonsetrasi)
d. Laju endap darah (LED) – meningkat
e. Elektrolit serum – bervariasi dengan keadaan penyakit perorangan.
3. Uji diagnostik
Biopsi ginjal merupakan uji diagnostik yang tidak dilakukan secara rutin (Betz, Cecily L, 2002 : 335).
G. Penatalaksanaan Medik
1. Istirahat sampai edema tinggal sedikit. Batasi asupan natrium sampai kurang lebih 1 gram/hari secara praktis dengan menggunakan garam secukupnya dan menghindar makanan yang diasinkan. Diet protein 2 – 3 gram/kgBB/hari
2. .Bila edema tidak berkurang dengan pembatasan garam, dapat digunakan diuretik, biasanya furosemid 1 mg/kgBB/hari. Bergantung pada beratnya edema dan respon pengobatan. Bila edema refrakter, dapat digunakan hididroklortiazid (25 – 50 mg/hari), selama pengobatan diuretik perlu dipantau kemungkinan hipokalemi, alkalosis metabolik dan kehilangan cairan intravaskuler berat.
3. Pengobatan kortikosteroid yang diajukan Internasional Coopertive Study of Kidney Disease in Children (ISKDC), sebagai berikut :
a. Selama 28 hari prednison diberikan per oral dengan dosis 60 mg/hari luas permukaan badan (1bp) dengan maksimum 80 mg/hari.
b. Kemudian dilanjutkan dengan prednison per oral selama 28 hari dengan dosis 40 mg/hari/1bp, setiap 3 hari dalam satu minggu dengan dosis maksimum 60 mg/hari. Bila terdapat respon selama pengobatan, maka pengobatan ini dilanjutkan secara intermitten selama 4 minggu
c. .Cegah infeksi. Antibiotik hanya dapat diberikan bila ada infeksi
d. Pungsi asites maupun hidrotoraks dilakukan bila ada indikasi vital
(Arif Mansjoer,2000)
H. Komplikasi
a. Infeksi sekunder mungkin karena kadar imunoglobulin yang rendah akibat Hipoalbuminemi
b. Shock : terjadi terutama pada hipoalbuminemia berat (< 1 gram/100ml) yang menyebabkan hipovolemia berat sehingga menyebabkan shock.
c. Trombosis vaskuler : mungkin akibat gangguan sistem koagulasi sehingga terjadi peninggian fibrinogen plasma.
d. Komplikasi yang bisa timbul adalah malnutrisi atau kegagalan ginjal.
(Rauf, .2002 : .27-28).
I. Diagnosa dan Rencana Keperawatan Sindrom Nefrotik
a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kehilangan protein sekunder terhadap peningkatan permiabilitas glomerulus.
Tujuan:
volume cairan tubuh akan seimbang dengan kriteria hasil penurunan edema, ascites, kadar protein darah meningkat, output urine adekuat 600 – 700 ml/hari, tekanan darah dan nadi dalam batas normal.
Intervensi :
1. Catat intake dan output secara akurat. Rasional : Evaluasi harian keberhasilan terapi dan dasar penentuan tindakan
2. Kaji dan catat tekanan darah, pembesaran abdomen, BJ urine. Rasional : Tekanan darah dan BJ urine dapat menjadi indikator regimen terapi
3. Timbang berat badan tiap hari dalam skala yang sama. Rasional : Estimasi penurunan edema tubuh
4. Berikan cairan secara hati-hati dan diet rendah garam. Rasional : Mencegah edema bertambah berat
5. Diet protein 1-2 gr/kg BB/hari. Rasional : Pembatasan protein bertujuan untuk meringankan beban kerja hepar dan mencegah bertamabah rusaknya hemdinamik ginjal.
b. Perubahan nutrisi ruang dari kebutuhan berhubungan dengan malnutrisi sekunder terhadap kehilangan protein dan penurunan napsu makan.
Tujuan :
kebutuhan nutrisi akan terpenuhi dengan kriteria hasil napsu makan baik, tidak terjadi hipoprtoeinemia, porsi makan yang dihidangkan dihabiskan, edema dan ascites tidak ada.
Intervensi :
1. Catat intake dan output makanan secara akurat. Rasional : Monitoring asupan nutrisi bagi tubuh
2. Kaji adanya anoreksia, hipoproteinemia, diare. Rasional : Gangguan nuirisi dapat terjadi secara perlahan Diare sebagai reaksi edema intestinal
3. Pastikan anak mendapat makanan dengan diet yang cukup. Rasional : Mencegah status nutrisi menjadi lebih buruk.
c. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan imunitas tubuh yang menurun.
Tujuan:
Tidak terjadi infeksi dengan kriteria hasil tanda-tanda infeksi tidak ada, tanda vital dalam batas normal, ada perubahan perilaku keluarga dalam melakukan perawatan.
Intervensi :
1. Lindungi anak dari orang-orang yang terkena infeksi melalui pembatasan pengunjung. Rasional : Meminimalkan masuknya organisme.
2. Tempatkan anak di ruangan non infeksi. Rasional : Mencegah terjadinya infeksi nosokomial.
3. Tangan sebelum dan sesudah tindakan. Rasional : Mencegah terjadinya infeksi nosokomial.
4. Lakukan tindakan invasif secara aseptik. Rasional : Membatasi masuknya bakteri ke dalam tubuh. Deteksi dini adanya infeksi dapat mencegah sepsis.
d. Kecemasan anak berhubungan dengan lingkungan perawatan yang asing (dampak hospitalisasi).
Tujuan:
kecemasan anak menurun atau hilang dengan kriteria hasil kooperatif pada tindakan keperawatan, komunikatif pada perawat, secara verbal mengatakan tidak takut.
Intervensi :
1. Validasi perasaan takut atau cemas. Rasional : Perasaan adalah nyata dan membantu pasien untuk tebuka sehingga dapat menghadapinya
2. Pertahankan kontak dengan klien. Rasional : Memantapkan hubungan, meningkatan ekspresi perasaan.
3. Upayakan ada keluarga yang menunggu. Rasional : Dukungan yang terus menerus mengurangi ketakutan atau kecemasan yang dihadapi.
4. Anjurkan orang tua untuk membawakan mainan atau foto keluarga. Rasional : Meminimalkan dampak hospitalisasi terpisah dari anggota keluarga.
DAFTAR PUSTAKA :
1. Betz, Cecily L dan Sowden, Linda L. 2002. Pediatrik, Edisi 3,EGC : Jakarta
2. .Mansjoer Arif, 2000, Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 2, Media Aesculapius : Jakara.
3. Wong,L. Donna, 2004, Pedoman Klinis keperawatan Pediatrik, Edisi 4, EGC : Jakarta
4. http://www.asuhankeperawatannefrotiksindrom.com//
Diposting Oleh :
Nama : Mia Megantika
NIM :05200ID09059
Kamis, 07 April 2011
laporan pendahuluan cystitis
LAPORAN PENDAHULUAN CYSTITIS
1. Konsep Dasar Penyakit Cystitis
1. 1. Pengetian
Cystitis adalah inflamasi kandung kemih yang paling sering disebabkan oleh infeksi asenden dari uretra. Penyebab lainnya mungkin aliran balik urine dari uretra kedalam kandung kemih. Kontaminasi fekal atau penggunaan kateter atau sistoskop.
Beberapa penyelidikan menunjukkan 20% dari wanita-wanita dewasa tanpa mempedulikan umur setiap tahun mengalami disuria dan insidennya meningkat sesuai pertumbuhan usia dan aktifitas seksual, meningkatnya frekwensi infeksi saluran perkemihan pada wanita terutama yang gagal berkemih setelah melakukan hubungan seksual dan diperkirakan pula karena uretra wanita lebih pendek dan tidak mempunyai substansi anti mikroba seperti yang ditemukan pada cairan seminal.
Infeksi ini berkaitan juga dengan penggunaan kontrasepsi spermasida-diafragma karena kontrsepsi ini dapat menyebabkan obstruksi uretra parsial dan mencegah pengosongan sempurna kandung kemih. Cistitis pada pria merupakan kondisi sekunder akibat bebarapa faktor misalnya prostat yang terinfeksi, epididimitis, atau batu pada kandung kemih.
Cystitis dapat dibagi menjadi dua bagian yaitu;
Þ Cystitis primer,merupakan radang yang mengenai kandung kemih radang ini dapat terjadi karena penyakit lainseperti batu pada kandung kemih, divertikel, hipertropi prostat dan striktura uretra.
Þ Cystitis sekunder, merukan gejala yang timbul kemudian sebagai akibat dari penyakit primer misalnya uretritis dan prostatitis.
1. 2. Etiologi
Pada umumnya disebabkan oleh basil gram negatif Escheriachia Coli yang dapat menyebabkan kira-kira 90% infeksi akut pada penderita tanpa kelainanurologis atau kalkuli. Batang gram negatif lainnya termasuk proteus, klebsiella, enterobakter, serratea, dan pseudomonas bertanggung jawab atas sebagian kecil infeksitanpa komplikasi. Organisme-organisme ini dapat dapat menjadi bertambah penting pada infeksi-infeksi rekuren dan infeksi-infeksi yang berhubungan langsung dengan manipulsi urologis, kalkuli atau obstruksi.
Pada wanita biasanya karena bakteri-bakteri daerah vagina kearah uretra atau dari meatus terus naik kekandumg kemih dan mungkin pula karena renal infeksi tetapi yang tersering disebabkan karena infeksi E.coli.
Pada pria biasanya sebagai akibat dari infeksi diginjal, prostat, atau oleh karena adanya urine sisa(misalnya karena hipertropi prostat, striktura uretra, neurogenik bladder) atau karena infeksi dari usus.
Þ Jalur infeksi
• Tersering dari uretra, uretra wanita lebih pendek membuat penyalkit ini lebih sering ditemukan pada wanita
• Infeksi ginjalyan sering meradang, melalui urine dapat masuk kekandung kemih.
• Penyebaran infeksi secara lokal dari organ laindapat mengenai kandung kemih misalnya appendiksitis
• Pada laki-laki prostat merupakan sumber infeksi.
Þ Faktor predisposisi
• Benda asing yang menyebabkan iritasi, misalnya kalkulus tumor dan faeces dari fistula usus
• Instrumentasi saat operasi menyebabkan trauma dan menimbulakn infeksi
• Retensi urine yang kronis memungkinkan berkembang biaknya bakteri
• Hubungan seksual
1. 3. Tanda dan Gejala
pada umumnya tanda dan gejala yang terjadi pada cystitis adalah ;
• peningkatan frekwensi miksi baik diurnal maupun nokturnal
• disuria karena epitelium yang meradang tertekan
• rasa nyeri pada daerah suprapubik atau perineal
• rasa ingin buang air kecil
• hematuria
• demam yang disertai adanya darah dalam urine pada kasus yang parah
1. Patofisiologi
Cystitis merupakan infeksi saluran kemih bagian bawah yang secara umum disebabkan oleh bakteri gram negatif yaitu Escheriachia Coli peradangan timbul dengan penjalaran secara hematogen ataupun akibat obstruksi saluran kemih bagian bawah, baik akut maupun kronik dapat bilateral maupun unilateral.
1. 5. Pemeriksaan penunjang
Pada kasus infeksi kandung kemih pemeriksaan yang biasa dilakukan berdasarkan literatur yang ada adalah ;
• Pemeriksaan urine lengkap
• Pemeriksaan USG abdomen
• Pemeriksaan photo BNO dan BNO IVP
1. 6. Prognosa
Infeksi pada kandung kemih mempunyai kemungkinan untuk dapat sembuh sendiri bila tidak disertai infeksi dari ginjal, prostat, atau adanya urine sisa.
1. Pengobatan
Pengobatan pada kandung kemih pengobatannya berdasarkan literatur yaitu dengan pemberian obat antibiotika, analgetik, dan obat anti inflamasi sesuai dosis yang dianjurkan.
1. Konsep dasar penyakit uretritis
1. Pengertian
Uretritis adalah suatu inflamasi uretra atau suatu infeksi yang menyebar naik yang digolongkan sebagai infeksi gonoreal dan nongonoreal. Namun demikian kedua kondisi tersebut dapat terjadi pada satu pasien.
Uretritis terbagi menjadi dua yaitu ;
1. uretritis akut, terjadi karena naiknya infeksi atau sebaliknya oleh karena prostat mengalami infeksi
2. uretritis kronik, infeksi ini disebabkan oleh pengobatan yang tidaksempurna pada masa akut, prostatitis kronik, atau striktura uretra.
1. 2. Etiologi
Uretritis disebabkan oleh kuman gonore atau terjadi tanpa adanya bakteri. Sesuai dengan sebutan infeksi itu sendiri yaitu uretritis gonoreal dan nongonoreal.
1. a. Uretritis gonoreal, disebabkan oleh neisseria gonorrhoeae. Dan ditularkan melalui kontak seksual. Pada pria inflamasi orifisium meatal terjadi disertai rasa terbakarketika urinasi, meskipun demikian penyakit ini dapat asimtomatik. Pada wanita, rabas uretra tidak selalu muncul dan penyalkit juga asimtomatik, oleh karena itu gonore pada wanita tidak didiagnosis/dilaporkan.
2. Uretritis nongonoreal, uretritis yang tidak berhubungan dengan neisseria gonorrhoeae biasanya disebabkan oleh klamidia trakomatik atau urea plasma urelytikum. Jika pasien pria adalah simtomatik akan mengeluh adanya disuria tingkat sedang atau parah dan rabas uretral dengan jumlah sedikit atau sedang.
1. Tanda dan gejala
• Terdapat cairan eksudat yang purulent
• Mukosa merah udematus
• Ada ulserasi pada uretra, iritasi, vesikal iritasi, prostatitis
• Mikroskopis ; terlihat infiltrasi leukosit sel-sel plasma dan sel-sel limfosit
• Ada rasa gatal yang menggelitik, gejala khas pada uretritis G.O yaitu morning sickness
• Pada pria pembuluhdarah kapiler, kelenjar uretra tersumbat oleh pus
• Pada wanita jarang ditemukan uretritis akut, kecuali bila pasien menderita.
1. 4. Patofisiologi
1. 5. Pemeriksaan penunjang
Pada kasus uretritis hal-hal yang perlu diperiksa untuk mendukung diagnosa adalah ;
1. pemeriksaan urine lengkap
2. pemeriksaan sekret uretra
3. test sensitivitas dan kultur untuk menentukan antibiotika yang akan dipakai.
1. 6. Prognosa
Infeksi pada uretra atau uretritis bila pengobatannya tidak baik maka infeksi dapat menjalar kekandung kemih, ureter ataupun ginjal
1. 7. Pengobatan
Pada uretritis dilakukan pengobatan dengan
1. Chemoterapi
2. Antibiotika
3. Anti inflamasi
dipostingkan oleh
leni ardiani
05200ID09056
LAPORAN PENDAHULUAN CYSTITIS
1. Konsep Dasar Penyakit Cystitis
1. 1. Pengetian
Cystitis adalah inflamasi kandung kemih yang paling sering disebabkan oleh infeksi asenden dari uretra. Penyebab lainnya mungkin aliran balik urine dari uretra kedalam kandung kemih. Kontaminasi fekal atau penggunaan kateter atau sistoskop.
Beberapa penyelidikan menunjukkan 20% dari wanita-wanita dewasa tanpa mempedulikan umur setiap tahun mengalami disuria dan insidennya meningkat sesuai pertumbuhan usia dan aktifitas seksual, meningkatnya frekwensi infeksi saluran perkemihan pada wanita terutama yang gagal berkemih setelah melakukan hubungan seksual dan diperkirakan pula karena uretra wanita lebih pendek dan tidak mempunyai substansi anti mikroba seperti yang ditemukan pada cairan seminal.
Infeksi ini berkaitan juga dengan penggunaan kontrasepsi spermasida-diafragma karena kontrsepsi ini dapat menyebabkan obstruksi uretra parsial dan mencegah pengosongan sempurna kandung kemih. Cistitis pada pria merupakan kondisi sekunder akibat bebarapa faktor misalnya prostat yang terinfeksi, epididimitis, atau batu pada kandung kemih.
Cystitis dapat dibagi menjadi dua bagian yaitu;
Þ Cystitis primer,merupakan radang yang mengenai kandung kemih radang ini dapat terjadi karena penyakit lainseperti batu pada kandung kemih, divertikel, hipertropi prostat dan striktura uretra.
Þ Cystitis sekunder, merukan gejala yang timbul kemudian sebagai akibat dari penyakit primer misalnya uretritis dan prostatitis.
1. 2. Etiologi
Pada umumnya disebabkan oleh basil gram negatif Escheriachia Coli yang dapat menyebabkan kira-kira 90% infeksi akut pada penderita tanpa kelainanurologis atau kalkuli. Batang gram negatif lainnya termasuk proteus, klebsiella, enterobakter, serratea, dan pseudomonas bertanggung jawab atas sebagian kecil infeksitanpa komplikasi. Organisme-organisme ini dapat dapat menjadi bertambah penting pada infeksi-infeksi rekuren dan infeksi-infeksi yang berhubungan langsung dengan manipulsi urologis, kalkuli atau obstruksi.
Pada wanita biasanya karena bakteri-bakteri daerah vagina kearah uretra atau dari meatus terus naik kekandumg kemih dan mungkin pula karena renal infeksi tetapi yang tersering disebabkan karena infeksi E.coli.
Pada pria biasanya sebagai akibat dari infeksi diginjal, prostat, atau oleh karena adanya urine sisa(misalnya karena hipertropi prostat, striktura uretra, neurogenik bladder) atau karena infeksi dari usus.
Þ Jalur infeksi
• Tersering dari uretra, uretra wanita lebih pendek membuat penyalkit ini lebih sering ditemukan pada wanita
• Infeksi ginjalyan sering meradang, melalui urine dapat masuk kekandung kemih.
• Penyebaran infeksi secara lokal dari organ laindapat mengenai kandung kemih misalnya appendiksitis
• Pada laki-laki prostat merupakan sumber infeksi.
Þ Faktor predisposisi
• Benda asing yang menyebabkan iritasi, misalnya kalkulus tumor dan faeces dari fistula usus
• Instrumentasi saat operasi menyebabkan trauma dan menimbulakn infeksi
• Retensi urine yang kronis memungkinkan berkembang biaknya bakteri
• Hubungan seksual
1. 3. Tanda dan Gejala
pada umumnya tanda dan gejala yang terjadi pada cystitis adalah ;
• peningkatan frekwensi miksi baik diurnal maupun nokturnal
• disuria karena epitelium yang meradang tertekan
• rasa nyeri pada daerah suprapubik atau perineal
• rasa ingin buang air kecil
• hematuria
• demam yang disertai adanya darah dalam urine pada kasus yang parah
1. Patofisiologi
Cystitis merupakan infeksi saluran kemih bagian bawah yang secara umum disebabkan oleh bakteri gram negatif yaitu Escheriachia Coli peradangan timbul dengan penjalaran secara hematogen ataupun akibat obstruksi saluran kemih bagian bawah, baik akut maupun kronik dapat bilateral maupun unilateral.
1. 5. Pemeriksaan penunjang
Pada kasus infeksi kandung kemih pemeriksaan yang biasa dilakukan berdasarkan literatur yang ada adalah ;
• Pemeriksaan urine lengkap
• Pemeriksaan USG abdomen
• Pemeriksaan photo BNO dan BNO IVP
1. 6. Prognosa
Infeksi pada kandung kemih mempunyai kemungkinan untuk dapat sembuh sendiri bila tidak disertai infeksi dari ginjal, prostat, atau adanya urine sisa.
1. Pengobatan
Pengobatan pada kandung kemih pengobatannya berdasarkan literatur yaitu dengan pemberian obat antibiotika, analgetik, dan obat anti inflamasi sesuai dosis yang dianjurkan.
1. Konsep dasar penyakit uretritis
1. Pengertian
Uretritis adalah suatu inflamasi uretra atau suatu infeksi yang menyebar naik yang digolongkan sebagai infeksi gonoreal dan nongonoreal. Namun demikian kedua kondisi tersebut dapat terjadi pada satu pasien.
Uretritis terbagi menjadi dua yaitu ;
1. uretritis akut, terjadi karena naiknya infeksi atau sebaliknya oleh karena prostat mengalami infeksi
2. uretritis kronik, infeksi ini disebabkan oleh pengobatan yang tidaksempurna pada masa akut, prostatitis kronik, atau striktura uretra.
1. 2. Etiologi
Uretritis disebabkan oleh kuman gonore atau terjadi tanpa adanya bakteri. Sesuai dengan sebutan infeksi itu sendiri yaitu uretritis gonoreal dan nongonoreal.
1. a. Uretritis gonoreal, disebabkan oleh neisseria gonorrhoeae. Dan ditularkan melalui kontak seksual. Pada pria inflamasi orifisium meatal terjadi disertai rasa terbakarketika urinasi, meskipun demikian penyakit ini dapat asimtomatik. Pada wanita, rabas uretra tidak selalu muncul dan penyalkit juga asimtomatik, oleh karena itu gonore pada wanita tidak didiagnosis/dilaporkan.
2. Uretritis nongonoreal, uretritis yang tidak berhubungan dengan neisseria gonorrhoeae biasanya disebabkan oleh klamidia trakomatik atau urea plasma urelytikum. Jika pasien pria adalah simtomatik akan mengeluh adanya disuria tingkat sedang atau parah dan rabas uretral dengan jumlah sedikit atau sedang.
1. Tanda dan gejala
• Terdapat cairan eksudat yang purulent
• Mukosa merah udematus
• Ada ulserasi pada uretra, iritasi, vesikal iritasi, prostatitis
• Mikroskopis ; terlihat infiltrasi leukosit sel-sel plasma dan sel-sel limfosit
• Ada rasa gatal yang menggelitik, gejala khas pada uretritis G.O yaitu morning sickness
• Pada pria pembuluhdarah kapiler, kelenjar uretra tersumbat oleh pus
• Pada wanita jarang ditemukan uretritis akut, kecuali bila pasien menderita.
1. 4. Patofisiologi
1. 5. Pemeriksaan penunjang
Pada kasus uretritis hal-hal yang perlu diperiksa untuk mendukung diagnosa adalah ;
1. pemeriksaan urine lengkap
2. pemeriksaan sekret uretra
3. test sensitivitas dan kultur untuk menentukan antibiotika yang akan dipakai.
1. 6. Prognosa
Infeksi pada uretra atau uretritis bila pengobatannya tidak baik maka infeksi dapat menjalar kekandung kemih, ureter ataupun ginjal
1. 7. Pengobatan
Pada uretritis dilakukan pengobatan dengan
1. Chemoterapi
2. Antibiotika
3. Anti inflamasi
dipostingkan oleh
leni ardiani
05200ID09056
Selasa, 05 April 2011
Laporan Pendahuluan Pielonefritis
Laporan pendahuluan askep Pielonefritis
1. Definisi
Pielonefritis adalah infeksi bakteri pada salah satu atau kedua ginjal.Pielonefritis merupakan infeksi bakteri piala ginjal, tubulus, dan jaringan interstisial dari salah satu atau kedua ginjal. Bakteri mencapai kandung kemih melalui uretra dan naik ke ginjal. Meskipun ginjal menerima 20% - 25% curah jantung, bakteri jarang mencapai ginjal melalui darah; kasus penyebaran secara hematogen kurang dari 3%.
Pielonefritis sering sebagai akibat dari refluks uretero vesikal, dimana katup uretrovresikal yang tidak kompeten menyebabkan urin mengalir baik(refluks) ke dalam ureter. Obstruksi traktus urinarius yang meningkatkan kerentanan ginjal terhadap infeksi), tumor kandung kemih, striktur, hyperplasia prostatik benigna, dan batu urinarius merupakan penyebab yang lain.
Inflamasi pelvis ginjal disebut Pielonefritis, penyebab radang pelvis ginjal yang paling sering adalah kuman yang berasal dari kandung kemih yang menjalar naik ke pelvis ginjal. Pielonefritis ada yang akut dan ada yang kronis (Tambayong. 200)
2. Anatomi dan Fisiologi
Escherichia coli (bakteri yang dalam keadaan normal ditemukan di usus besar) merupakan penyebab dari 90% infeksi ginjal diluar rumah sakit dan penyebab dari 50% infeksi ginjal di rumah sakit. Infeksi biasanya berasal dari daerah kelamin yang naik ke kandung kemih.
Pada saluran kemih yang sehat, naiknya infeksi ini biasanya bisa dicegah oleh aliran air kemih yang akan membersihkan organisme dan oleh penutupan ureter di tempat masuknya ke kandung kemih.
Berbagai penyumbatan fisik pada aliran air kemih (misalnya batu ginjal atau pembesaran prostat) atau arus balik air kemih dari kandung kemih ke dalam ureter, akan meningkatkan kemungkinan terjadinya infeksi ginjal.
Infeksi juga bisa dibawa ke ginjal dari bagian tubuh lainnya melalui aliran darah. Keadaan lainnya yang meningkatkan resiko terjadinya infeksi ginjal adalah:
- kehamilan
- kencing manis
- keadaan-keadaan yang menyebabkan menurunnya sistem kekebalan tubuh untuk melawan infeksi.
3.Etiologi
Escherichia coli (bakteri yang dalam keadaan normal ditemukan di usus besar) merupakan penyebab dari 90% infeksi ginjal diluar rumah sakit dan penyebab dari 50% infeksi ginjal di rumah sakit. Infeksi biasanya berasal dari daerah kelamin yang naik ke kandung kemih. Pada saluran kemih yang sehat, naiknya infeksi ini biasanya bisa dicegah oleh aliran air kemih yang akan membersihkan organisme dan oleh penutupan ureter di tempat masuknya ke kandung kemih.
Berbagai penyumbatan fisik pada aliran air kemih (misalnya batu ginjal atau pembesaran prostat) atau arus
balik air kemih dari kandung kemih ke dalam ureter, akan meningkatkan kemungkinan terjadinya infeksi ginjal.
Infeksi juga bisa dibawa ke ginjal dari bagian tubuh lainnya melalui aliran darah.
Keadaan lainnya yang meningkatkan resiko terjadinya infeksi ginjal adalah:
1. kehamilan
2. kencing manis
3. keadaan-keadaan yang menyebabkan menurunnya sistem kekebalan tubuh untuk melawan infeksi.
4.Gejala (Patofisiologi)
PIELONEFRITIS
Penyebab ( Bakteri, Obstruksi )
Menjalar ke saluran kemih
Ginjal
Peradangan
Nyeri Hematuri Demam Leukositosis
- Perubahan pola Hipertermi Risti Infeksi
Eliminasi
- Risti syok
Penguapan berlebih
Kekurangan Volume
Cairan
Gejala biasanya timbul secara tiba-tiba berupa demam, menggigil, nyeri di punggung bagian bawah, mual dan muntah. Beberapa penderita menunjukkan gejala infeksi saluran kemih bagian bawah, yaitu sering berkemih dan nyeri ketika berkemih. Bisa terjadi pembesaran salah satu atau kedua ginjal. Kadang otot perut berkontraksi kuat.Bisa terjadi kolik renalis, dimana penderita merasakan nyeri hebat yang disebabkan oleh kejang ureter. Kejang bisa terjadi karena adanya iritasi akibat infeksi atau karena lewatnya batu ginjal.
Pada anak-anak, gejala infeksi ginjal seringkali sangat ringan dan lebih sulit untuk dikenali. Pada infeksi menahun (pielonefritis kronis), nyerinya bersifat samar dan demam hilang-timbul atau tidak ditemukan demam sama sekali.
Pielonefritis kronis hanya terjadi pada penderita yang memiliki kelainan utama, seperti penyumbatan saluran kemih, batu ginjal yang besar atau arus balik air kemih dari kandung kemih ke dalam ureter (pada anak kecil). Pielonefritis kronis pada akhirnya bisa merusak ginjal sehingga ginjal tidak dapat berfungsi sebagaimana mestinya (gagal ginjal).
5. Manifestasi klinis
Pielonefritis akut: pasien pielonefritis akut mengalami demam dan menggigil, nyeri tekan pada kostovertebrel(CVA), Leokositosis, dan adanya bakteri dan sel darah putih dalam urinselain itu gejala saluran urinarius bawah seperti disuria dan sering berkemihumumnya terjadi. Infeksi saluran urinarius atas dikaitkan dengan selimut antibodi bakteri dalam urin. Ginjal pasien pielonefritis biasanya membesar disertai infiltrasiinterstisial sel-sel inflamasi. Abses dapat di jumpai pada kapsul ginjal dan pada taut kartiko medularis. Pada akhirnya, atrofi dan kerusakan tubulus serta glomerulus terjadi. Ketika pielonefritis menjadi kronis, ginjal membentuk jaringan parut, berkontraksi dan tidak berfungsi.
Pielonefritis kronis:biasanya tanpa gejala infeksi, kecuali terjadi eksaserbasi. Tada-tanda utama mencakup keletiah sakit kepala, nafsu makan rendah, poliuria, haus yang berlebihan, dan kehilangan berat badan.
6. Pemeriksaan Penunjang
1.Urinalisis
• Leukosuria atau piuria: merupakan salah satu petunjuk penting adanya ISK. Leukosuria positif bila terdapat lebih dari 5 leukosit/lapang pandang besar (LPB) sediment air kemih
• Hematuria: hematuria positif bila terdapat 5-10 eritrosit/LPB sediment air kemih. Hematuria disebabkan oleh berbagai keadaan patologis baik berupa kerusakan glomerulus ataupun urolitiasis.
2. Bakteriologis
• Mikroskopis : satu bakteri lapangan pandang minyak emersi. 102 -103 organisme koliform / mL urin plus piuria
• Biakan bakteri
• Tes kimiawi : tes reduksi griess nitrate berupa perubahan warna pada uji carik
3. Kultur urine untuk mengidentifikasi adanya organisme spesifik
4.Hitung koloni: hitung koloni sekitar 100.000 koloni per milliliter urin dari urin tampung aliran tengah atau dari specimen dalam kateter dianggap sebagai criteria utama adanya infeksi.
5. Metode tes
• Tes dipstick multistrip untuk WBC (tes esterase lekosit) dan nitrit (tes Griess untuk pengurangan nitrat).
• Tes esterase lekosit positif: maka pasien mengalami piuria.
• Tes pengurangan nitrat, Griess positif jika terdapat bakteri yang mengurangi nitrat urin normal menjadi nitrit.
6. Penyakit Menular Seksual (PMS):Uretritia akut akibat organisme menular secara seksual (misal, klamidia
trakomatis, neisseria gonorrhoeae, herpes simplek).
7. Tes- tes tambahan :
• Urogram intravena (IVU).
• Pielografi (IVP), msistografi, dan ultrasonografi juga dapat dilakukan untuk menentukan apakah infeksi akibat dari abnormalitas traktus urinarius, adanya batu, massa renal atau abses, hodronerosis atau hiperplasie prostate.
• Urogram IV atau evaluasi ultrasonic, sistoskopi dan prosedur urodinamik dapat dilakukan untuk
• mengidentifikasi penyebab kambuhnya infeksi yang resisten.
7.Penatalaksanaan
Pielonefritis Akut: pasien pielonefritis akut beresiko terhadap bakteremia dan memerlukan terapi
antimikrobial yang intensif. Terapi parentral di berikan selama 24-48 jam sampai pasien afebril. Pada waktu tersebut, agens oral dapat diberikan. Pasien dengan kondisi yang sedikit kritis akan efektif apabila ditangani hanya dengan agens oral.Untuk mencegah berkembangbiaknya bakteri yang tersisa, maka pengobatan pielonefritis akut biasanya lebih lama daripada sistitis.
Masalah yangmungkin timbul dlam penanganan adalah infeksi kronik atau kambuhan yang muncul sampai beberapa bulan atau tahun tanpa gejala. Setelah program antimikrobial awal, pasien dipertahankan untuk terus dibawah penanganan antimikrobial sampai bukti adanya infeksi tidak terjadi, seluruh faktor penyebab telah ditangani dan dikendalikan, dan fungsi ginjal stabil. Kadarnya pada terapi jangka panjang.
Pielonefritis kronik:agens antimikrobial pilihan di dasarkanpada identifikasi patogen melalui kultur urin, nitrofurantion atau kombinasi sulfametoxazole dan trimethoprim dan digunakan untuk menekan pertumbuhan bakteri. Fungsi renal yang ketat, terutama jika medikasi potensial toksik.
8.Diagnosa Kpererawaytan Yang Mungkin Muncul
1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d hipertermi, perubahan membran mukosa,kurang nafsu makan
2. Nyeri akut b.d proses peradangan / infeksi
3.Hipertermia b.d demam, peradangan / infeksi
4. Ansietas b.d hematuria, kurang pengetahuan tentang penyakit dan tujuan pengobatan
5. Gangguan pola tidur b.d hipertermi, nyeri
6. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan umum
7. Resiko kekurangan volume cairan b.d intake tidak adekuat
3.Perencanaan
Dp. 1: Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhantubuh b.dhipertermi, perubahan membran mukosa, kurang nafsu makan
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x 24 jam pasien merasa nafsu makan bertambah.
Batasan karateristik:
Subjektif : kram abdomen, melaporkan perubahan sensasi rasa, merasa kenyang setelah mengingesti makanan, merasakan
ketidakmampuan mengingesti makanan.
Objektif : adanya bukti kekurangan makanan, bising usus hiperaktif, konjungtiva dan membran mukosa pucat, tonus otot
buruk.
Hasil : menunjukkan status gizi : asupan makanan, cairan dan zat gizi.
No Intervensi Rasionalisasi
1 Mandiri:
Pantau / catat permasukan diet
Membantu dan mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan diet. Kondisi fisik umum, gajala uremik (contoh : mual, anoreksia, gangguan rasa) dan pembatasan diet multiple mempengaruhi pemasukan makanan
2 Tawarkan perawatan mulut sering/cuci dengan larutan (25%) cairan asam asetat. Berikan permen karet, permen keras, penyegar mulut diantara makan Mambran mukosa menjadi kering dan pecah.
Perawatan mulut menyejukkan, meminyaki dan membantu menyegarkan rasa mulut yang sering tidak nyaman pada uremia dan membatasi pemasukan oral. Pencucian dengan asam asetat membantu menetralkan amonea yang dibentuk oleh perubahan urea.
3 Berikan makanan sedikit tapi sering
Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan status uremik/menurunnya paristaltik
4 Kolaboasi:
Konsul dengan ahli gizi/tim pendukung nutrisi
Menentukan kalori individu dan kebutuhan nutrisi dalam pembatasan,dan mengidentifikasi rute paling efektif dan produknya, contoh tambahan oral, makanan selang hiperalimentasi
Dp.2: Nyeriakut b.d proses peradangan, infeksi
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x 24 jam pasien merasa nyaman dan nyerinya berkurang.
Subjektif : keletihan
Objektif :perubahan kemampuan untuk meneruskan aktifitas sebelumnya, perubahan pola tidur, penurunan interaksi
dengan orang lain, perubahan berat badan.
kriteria Hasil: Tidak ada keluhan nyeri pada saat berkemih, kandung kemih tidak tegang, tenang, tidak mengekspresikan nyeri secara verbal atau pada wajah, tidak ada posisi tubuh, tidak ada kegelisahan, tidak ada kehilangan nafsu makan
No Intervensi Rasionalisasi
1 Mandiri:
Pantau intensitas, lokasi, dan factor yang memperberat atau meringankan nyeri
Rasa sakit yang hebat menandakan adanya infeksi
2 Berikan waktu istirahat yang cukup dan tingkat aktivitas yang dapat di toleran
Klien dapat istirahat dengan tenang dan dapat merilekskan otot ² otot
3 Anjurkan minum banyak 2-3 liter jika tidak ada kontra indikasi
Untuk membantu klien dalam berkemih
4 Pantau haluaran urine terhadap perubahan warna, bau dan pola berkemih, masukan dan haluaran setiap 8 jam dan pantau hasil urinalisis ulang
Untuk mengidentifikasi indikasi kemajuan atau penyimpangan dari hasil yang diharapkan
5 Berikan tindakan nyaman, seperti pijatan punggung, lingkungan istirahat
Meningkatkan relaksasi, menurunkan tegangan otot
6 Berikan perawatan parineal
Untuk mencegah kontaminasi uretra
7 Kolaborasi:
Berikan analgesic sesuai kebutuhan dan evaluasi keberhasilannya
Analgesic memblok lintasan nyeri sehingga
mengurangi nyeri
Dp.3: Hipertermia b.d demam, peradangan / infeksi
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x 24 jam demam pasien berkurang
Kakteristik :suhu tubu meningkat di atas rentang normal, frekuensi napas meningkat, kulit hangat bila disentuh, kadang merasa mual.
Kritera Hasil :hilangnya rasa mual, suhu tubuh kembali normal, nafas normal dan suhu kulit lembab
No Intervensi Rasionalisasi
1 Mandiri:
Pantau suhu pasien (drajat dan pola) ;perhatikan menggigil/diaforesis
Suhu 38,90 ² 41,10 C menunjukkan prosespenyakit infeksius akut
2 Pantau suhu lingkungan, batasi / tambahkan
linen tempat tidur, sesuai indikasi Suhu ruangan/jumlah selimut harus diubah untuk mempertahankan suhu mendekati normal.
3 Berikan kompres mandi hangat; hindaripenggunaan alkohol
Dapat membantu mengurangi demam. Catatan : penggunaan air es/alkohol mungkin menyebabakan kedinginan, peningkatan suhu secara aktual. Selain itu alkohol dapat mengeringkan kulit.
4 Berikan selimut pendingin
Digunakan untuk mengurangi demam umumnya lebih besar dari 39,50-400 C pada waktu terjadi kerusakan/ gangguan otak.
5 Kolaboasi:
Berikan antipiretik, misalnya ASA (aspirin),asetaminofen (tylenol)
Digunakan untuk mengurangi demam dengan aksi sentralnya pada hipotelamus. Meskipun demam mungkin dapat berguna dalam membatasi pertumbuhan organisme. Dan meningkatkan autodestruksi dari sel- sel yang terinfeksi
Dp.4: Ansietas b.dhematuria, kurang pengetahuantentang penyakit dan tujuan pengobatan
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x 24 jam cemas pasienHilang dan tidak memperlihatkan tanda- tanda gelisah.
karakteristik: klien gelisah, tidak tenang, tanda vital abnormal, gelisah, ketakutan, gangguan tidur.
Kriteria Hasil : tenang, gelisa berkurang, ketakutan berkurang, dapat beristirahat, frekuensi nafas 12-24/menit
No Intervensi Rasionalisasi
1 Beri kesempatan klien untuk mengungkapkan perasaannya Agar klien mempunyai semangat dan mau empati
terhadap perawatan dan pengobatan
2 Pantau tingkat kecemasan
Untuk mengetahui berat ringannya kecemasan klien
3 Beri dorongan spiritual
Agar klien kembali menyerahkan sepenuhnya kepada tuhan YME
4 Beri penjelasan tentang penyakitnya
Agar klien mengerti sepenuhnya dengan penyakit yang di alaminya
Dp.5 : Gangguan pola tidur b.dhipertermi
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x 24 jam pasien merasa tidur dengan nyenyak.
Batasan karakteristik:
Subjektif :ketidak puasan tidur, keluhan verbal tentang kesulitan untuk tidur, keluhan verbal tentang perasaan tidak dapat beristirahat dengan baik.
Objektif: total waktu tidur kurang dari lama tidur normal, bangun 3 kali atau lebih di malam hari
Kiteria Hasil : jumlah jam tidur tidak terganggu, perasaan segar setelah tidur atau istirahat, terjaga denganwaktu yang sesuai
No Intervensi Rasionalisasi
1 Mandiri :
Instruksikan tindakan relaksasi
Membantu menginduksi tidur
2 Hindari mengganggu bila mungkin, mis :membangun untuk obat atau terap
Tidur tanpa gangguan pasien mungkin tidak mampu kembali tidur bila terbangun
3 Tentukan kebiasaan tidur biasanya dan perubahan yang terjadi
Mengkaji perlunya mengidentifikasi intervensi yang tepat.
4 Dorong posisi nyaman, bantu dalam megubah posisi
Perubahan posisi mengubah area tekanan dan meningkatkan istirahat
5 Kolaborasi:
Berikan sedatif, hipnotik, sesuai indikasi
Mungkin di berikan untuk membantu pasien tidur/istirahat selama periode dari rumah ke lingkungan baru. Catatan : hindari penggunaan kebiasaan, karena ini menurunkan waktu tidur.
Dp.6: Intoleransiaktivitas b.d kelemahan umum
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x 24 jam pasien toleran aktifitas.
BatasanKarakteristik:
Subjektif: ketidaknyamanan, melaporkan keletihan atau kelemahan secara verbal
Objektif: denyut jantung atau tekanan darah tidak normal sebagai respon terhadap aktivitas
Keriteria Hasil : mengidentifikasi aktifitas dan atau situasi yang menimbulkan kecemasan yang berkontribusi pada intoleransi
aktivitas.
No Intervensi Rasionalisasi
1 Mandiri : Bantu aktivitas perawatan diri yang di perlukan.Berikan kemajuan peningkatan aktifitas selama fase penyembuhan.
Meminimalkan kelelahan dan membantu keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen
2 Evaluasi respon pasien terhadap aktifitas. Catat laporan dispnea, peningkatan kelemahan/kelelahan dan perubahan tanda vital selama dan setelah aktivitas
Menetapkan kemampuan/kebutuhan pasien dan memudahkan pemilihan intervensi
Dp. 7: Resiko kekuranganvolume cairan b.d intaketidakadekuat
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam klien dapat mempertahankan pola eliminasi secara adekuat
BatasanKarakteristik:
Subjektif :
Objektif: penurunan turgor kullit/lidah, konsentrasi urine meningkat, kulit/ mambran mukosa kering.
Kriteria hasil :tidak memiliki konsentrasi urine yang berlebih, memiliki keseimbangan asupan Dan haluaran yang seimbang dalam 24 jam
No Intervensi Rasionalisasi
1 Ukur dan catat urine setiap kali berkemih
Untuk mengetahui adanya perubahan warna dan untuk mengetahui input/output
2 Pastikan kontinuitas kateter pirau/ akses
Terputusnya pirau/ akses terbuka akan memungkinkan eksanguinasi
3 Tempatkan pasien pada posisi telentang/tredelenburg sesui kebutuhan
Memaksimalkan aliran balik vena bila terjadi hipotensi
4 Pantau mambran mukosa kering,
torgor kulit yang kurang baik, dan rasa haus Hipovolemia/cairian ruang ketiga akan memperkuat tanda-tanda dehidrasi
DAFTAR PUSTAKA
Doenges, MarilynE. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan.Edisi 3. Jakarta :EGC
http://askep-ebook.blogspot.com
http://cnennisa.files.wordpress.com
sidenreng.com
Asep Gungun
05200ID09042
Kel 1,2B.
1. Definisi
Pielonefritis adalah infeksi bakteri pada salah satu atau kedua ginjal.Pielonefritis merupakan infeksi bakteri piala ginjal, tubulus, dan jaringan interstisial dari salah satu atau kedua ginjal. Bakteri mencapai kandung kemih melalui uretra dan naik ke ginjal. Meskipun ginjal menerima 20% - 25% curah jantung, bakteri jarang mencapai ginjal melalui darah; kasus penyebaran secara hematogen kurang dari 3%.
Pielonefritis sering sebagai akibat dari refluks uretero vesikal, dimana katup uretrovresikal yang tidak kompeten menyebabkan urin mengalir baik(refluks) ke dalam ureter. Obstruksi traktus urinarius yang meningkatkan kerentanan ginjal terhadap infeksi), tumor kandung kemih, striktur, hyperplasia prostatik benigna, dan batu urinarius merupakan penyebab yang lain.
Inflamasi pelvis ginjal disebut Pielonefritis, penyebab radang pelvis ginjal yang paling sering adalah kuman yang berasal dari kandung kemih yang menjalar naik ke pelvis ginjal. Pielonefritis ada yang akut dan ada yang kronis (Tambayong. 200)
2. Anatomi dan Fisiologi
Escherichia coli (bakteri yang dalam keadaan normal ditemukan di usus besar) merupakan penyebab dari 90% infeksi ginjal diluar rumah sakit dan penyebab dari 50% infeksi ginjal di rumah sakit. Infeksi biasanya berasal dari daerah kelamin yang naik ke kandung kemih.
Pada saluran kemih yang sehat, naiknya infeksi ini biasanya bisa dicegah oleh aliran air kemih yang akan membersihkan organisme dan oleh penutupan ureter di tempat masuknya ke kandung kemih.
Berbagai penyumbatan fisik pada aliran air kemih (misalnya batu ginjal atau pembesaran prostat) atau arus balik air kemih dari kandung kemih ke dalam ureter, akan meningkatkan kemungkinan terjadinya infeksi ginjal.
Infeksi juga bisa dibawa ke ginjal dari bagian tubuh lainnya melalui aliran darah. Keadaan lainnya yang meningkatkan resiko terjadinya infeksi ginjal adalah:
- kehamilan
- kencing manis
- keadaan-keadaan yang menyebabkan menurunnya sistem kekebalan tubuh untuk melawan infeksi.
3.Etiologi
Escherichia coli (bakteri yang dalam keadaan normal ditemukan di usus besar) merupakan penyebab dari 90% infeksi ginjal diluar rumah sakit dan penyebab dari 50% infeksi ginjal di rumah sakit. Infeksi biasanya berasal dari daerah kelamin yang naik ke kandung kemih. Pada saluran kemih yang sehat, naiknya infeksi ini biasanya bisa dicegah oleh aliran air kemih yang akan membersihkan organisme dan oleh penutupan ureter di tempat masuknya ke kandung kemih.
Berbagai penyumbatan fisik pada aliran air kemih (misalnya batu ginjal atau pembesaran prostat) atau arus
balik air kemih dari kandung kemih ke dalam ureter, akan meningkatkan kemungkinan terjadinya infeksi ginjal.
Infeksi juga bisa dibawa ke ginjal dari bagian tubuh lainnya melalui aliran darah.
Keadaan lainnya yang meningkatkan resiko terjadinya infeksi ginjal adalah:
1. kehamilan
2. kencing manis
3. keadaan-keadaan yang menyebabkan menurunnya sistem kekebalan tubuh untuk melawan infeksi.
4.Gejala (Patofisiologi)
PIELONEFRITIS
Penyebab ( Bakteri, Obstruksi )
Menjalar ke saluran kemih
Ginjal
Peradangan
Nyeri Hematuri Demam Leukositosis
- Perubahan pola Hipertermi Risti Infeksi
Eliminasi
- Risti syok
Penguapan berlebih
Kekurangan Volume
Cairan
Gejala biasanya timbul secara tiba-tiba berupa demam, menggigil, nyeri di punggung bagian bawah, mual dan muntah. Beberapa penderita menunjukkan gejala infeksi saluran kemih bagian bawah, yaitu sering berkemih dan nyeri ketika berkemih. Bisa terjadi pembesaran salah satu atau kedua ginjal. Kadang otot perut berkontraksi kuat.Bisa terjadi kolik renalis, dimana penderita merasakan nyeri hebat yang disebabkan oleh kejang ureter. Kejang bisa terjadi karena adanya iritasi akibat infeksi atau karena lewatnya batu ginjal.
Pada anak-anak, gejala infeksi ginjal seringkali sangat ringan dan lebih sulit untuk dikenali. Pada infeksi menahun (pielonefritis kronis), nyerinya bersifat samar dan demam hilang-timbul atau tidak ditemukan demam sama sekali.
Pielonefritis kronis hanya terjadi pada penderita yang memiliki kelainan utama, seperti penyumbatan saluran kemih, batu ginjal yang besar atau arus balik air kemih dari kandung kemih ke dalam ureter (pada anak kecil). Pielonefritis kronis pada akhirnya bisa merusak ginjal sehingga ginjal tidak dapat berfungsi sebagaimana mestinya (gagal ginjal).
5. Manifestasi klinis
Pielonefritis akut: pasien pielonefritis akut mengalami demam dan menggigil, nyeri tekan pada kostovertebrel(CVA), Leokositosis, dan adanya bakteri dan sel darah putih dalam urinselain itu gejala saluran urinarius bawah seperti disuria dan sering berkemihumumnya terjadi. Infeksi saluran urinarius atas dikaitkan dengan selimut antibodi bakteri dalam urin. Ginjal pasien pielonefritis biasanya membesar disertai infiltrasiinterstisial sel-sel inflamasi. Abses dapat di jumpai pada kapsul ginjal dan pada taut kartiko medularis. Pada akhirnya, atrofi dan kerusakan tubulus serta glomerulus terjadi. Ketika pielonefritis menjadi kronis, ginjal membentuk jaringan parut, berkontraksi dan tidak berfungsi.
Pielonefritis kronis:biasanya tanpa gejala infeksi, kecuali terjadi eksaserbasi. Tada-tanda utama mencakup keletiah sakit kepala, nafsu makan rendah, poliuria, haus yang berlebihan, dan kehilangan berat badan.
6. Pemeriksaan Penunjang
1.Urinalisis
• Leukosuria atau piuria: merupakan salah satu petunjuk penting adanya ISK. Leukosuria positif bila terdapat lebih dari 5 leukosit/lapang pandang besar (LPB) sediment air kemih
• Hematuria: hematuria positif bila terdapat 5-10 eritrosit/LPB sediment air kemih. Hematuria disebabkan oleh berbagai keadaan patologis baik berupa kerusakan glomerulus ataupun urolitiasis.
2. Bakteriologis
• Mikroskopis : satu bakteri lapangan pandang minyak emersi. 102 -103 organisme koliform / mL urin plus piuria
• Biakan bakteri
• Tes kimiawi : tes reduksi griess nitrate berupa perubahan warna pada uji carik
3. Kultur urine untuk mengidentifikasi adanya organisme spesifik
4.Hitung koloni: hitung koloni sekitar 100.000 koloni per milliliter urin dari urin tampung aliran tengah atau dari specimen dalam kateter dianggap sebagai criteria utama adanya infeksi.
5. Metode tes
• Tes dipstick multistrip untuk WBC (tes esterase lekosit) dan nitrit (tes Griess untuk pengurangan nitrat).
• Tes esterase lekosit positif: maka pasien mengalami piuria.
• Tes pengurangan nitrat, Griess positif jika terdapat bakteri yang mengurangi nitrat urin normal menjadi nitrit.
6. Penyakit Menular Seksual (PMS):Uretritia akut akibat organisme menular secara seksual (misal, klamidia
trakomatis, neisseria gonorrhoeae, herpes simplek).
7. Tes- tes tambahan :
• Urogram intravena (IVU).
• Pielografi (IVP), msistografi, dan ultrasonografi juga dapat dilakukan untuk menentukan apakah infeksi akibat dari abnormalitas traktus urinarius, adanya batu, massa renal atau abses, hodronerosis atau hiperplasie prostate.
• Urogram IV atau evaluasi ultrasonic, sistoskopi dan prosedur urodinamik dapat dilakukan untuk
• mengidentifikasi penyebab kambuhnya infeksi yang resisten.
7.Penatalaksanaan
Pielonefritis Akut: pasien pielonefritis akut beresiko terhadap bakteremia dan memerlukan terapi
antimikrobial yang intensif. Terapi parentral di berikan selama 24-48 jam sampai pasien afebril. Pada waktu tersebut, agens oral dapat diberikan. Pasien dengan kondisi yang sedikit kritis akan efektif apabila ditangani hanya dengan agens oral.Untuk mencegah berkembangbiaknya bakteri yang tersisa, maka pengobatan pielonefritis akut biasanya lebih lama daripada sistitis.
Masalah yangmungkin timbul dlam penanganan adalah infeksi kronik atau kambuhan yang muncul sampai beberapa bulan atau tahun tanpa gejala. Setelah program antimikrobial awal, pasien dipertahankan untuk terus dibawah penanganan antimikrobial sampai bukti adanya infeksi tidak terjadi, seluruh faktor penyebab telah ditangani dan dikendalikan, dan fungsi ginjal stabil. Kadarnya pada terapi jangka panjang.
Pielonefritis kronik:agens antimikrobial pilihan di dasarkanpada identifikasi patogen melalui kultur urin, nitrofurantion atau kombinasi sulfametoxazole dan trimethoprim dan digunakan untuk menekan pertumbuhan bakteri. Fungsi renal yang ketat, terutama jika medikasi potensial toksik.
8.Diagnosa Kpererawaytan Yang Mungkin Muncul
1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d hipertermi, perubahan membran mukosa,kurang nafsu makan
2. Nyeri akut b.d proses peradangan / infeksi
3.Hipertermia b.d demam, peradangan / infeksi
4. Ansietas b.d hematuria, kurang pengetahuan tentang penyakit dan tujuan pengobatan
5. Gangguan pola tidur b.d hipertermi, nyeri
6. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan umum
7. Resiko kekurangan volume cairan b.d intake tidak adekuat
3.Perencanaan
Dp. 1: Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhantubuh b.dhipertermi, perubahan membran mukosa, kurang nafsu makan
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x 24 jam pasien merasa nafsu makan bertambah.
Batasan karateristik:
Subjektif : kram abdomen, melaporkan perubahan sensasi rasa, merasa kenyang setelah mengingesti makanan, merasakan
ketidakmampuan mengingesti makanan.
Objektif : adanya bukti kekurangan makanan, bising usus hiperaktif, konjungtiva dan membran mukosa pucat, tonus otot
buruk.
Hasil : menunjukkan status gizi : asupan makanan, cairan dan zat gizi.
No Intervensi Rasionalisasi
1 Mandiri:
Pantau / catat permasukan diet
Membantu dan mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan diet. Kondisi fisik umum, gajala uremik (contoh : mual, anoreksia, gangguan rasa) dan pembatasan diet multiple mempengaruhi pemasukan makanan
2 Tawarkan perawatan mulut sering/cuci dengan larutan (25%) cairan asam asetat. Berikan permen karet, permen keras, penyegar mulut diantara makan Mambran mukosa menjadi kering dan pecah.
Perawatan mulut menyejukkan, meminyaki dan membantu menyegarkan rasa mulut yang sering tidak nyaman pada uremia dan membatasi pemasukan oral. Pencucian dengan asam asetat membantu menetralkan amonea yang dibentuk oleh perubahan urea.
3 Berikan makanan sedikit tapi sering
Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan status uremik/menurunnya paristaltik
4 Kolaboasi:
Konsul dengan ahli gizi/tim pendukung nutrisi
Menentukan kalori individu dan kebutuhan nutrisi dalam pembatasan,dan mengidentifikasi rute paling efektif dan produknya, contoh tambahan oral, makanan selang hiperalimentasi
Dp.2: Nyeriakut b.d proses peradangan, infeksi
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x 24 jam pasien merasa nyaman dan nyerinya berkurang.
Subjektif : keletihan
Objektif :perubahan kemampuan untuk meneruskan aktifitas sebelumnya, perubahan pola tidur, penurunan interaksi
dengan orang lain, perubahan berat badan.
kriteria Hasil: Tidak ada keluhan nyeri pada saat berkemih, kandung kemih tidak tegang, tenang, tidak mengekspresikan nyeri secara verbal atau pada wajah, tidak ada posisi tubuh, tidak ada kegelisahan, tidak ada kehilangan nafsu makan
No Intervensi Rasionalisasi
1 Mandiri:
Pantau intensitas, lokasi, dan factor yang memperberat atau meringankan nyeri
Rasa sakit yang hebat menandakan adanya infeksi
2 Berikan waktu istirahat yang cukup dan tingkat aktivitas yang dapat di toleran
Klien dapat istirahat dengan tenang dan dapat merilekskan otot ² otot
3 Anjurkan minum banyak 2-3 liter jika tidak ada kontra indikasi
Untuk membantu klien dalam berkemih
4 Pantau haluaran urine terhadap perubahan warna, bau dan pola berkemih, masukan dan haluaran setiap 8 jam dan pantau hasil urinalisis ulang
Untuk mengidentifikasi indikasi kemajuan atau penyimpangan dari hasil yang diharapkan
5 Berikan tindakan nyaman, seperti pijatan punggung, lingkungan istirahat
Meningkatkan relaksasi, menurunkan tegangan otot
6 Berikan perawatan parineal
Untuk mencegah kontaminasi uretra
7 Kolaborasi:
Berikan analgesic sesuai kebutuhan dan evaluasi keberhasilannya
Analgesic memblok lintasan nyeri sehingga
mengurangi nyeri
Dp.3: Hipertermia b.d demam, peradangan / infeksi
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x 24 jam demam pasien berkurang
Kakteristik :suhu tubu meningkat di atas rentang normal, frekuensi napas meningkat, kulit hangat bila disentuh, kadang merasa mual.
Kritera Hasil :hilangnya rasa mual, suhu tubuh kembali normal, nafas normal dan suhu kulit lembab
No Intervensi Rasionalisasi
1 Mandiri:
Pantau suhu pasien (drajat dan pola) ;perhatikan menggigil/diaforesis
Suhu 38,90 ² 41,10 C menunjukkan prosespenyakit infeksius akut
2 Pantau suhu lingkungan, batasi / tambahkan
linen tempat tidur, sesuai indikasi Suhu ruangan/jumlah selimut harus diubah untuk mempertahankan suhu mendekati normal.
3 Berikan kompres mandi hangat; hindaripenggunaan alkohol
Dapat membantu mengurangi demam. Catatan : penggunaan air es/alkohol mungkin menyebabakan kedinginan, peningkatan suhu secara aktual. Selain itu alkohol dapat mengeringkan kulit.
4 Berikan selimut pendingin
Digunakan untuk mengurangi demam umumnya lebih besar dari 39,50-400 C pada waktu terjadi kerusakan/ gangguan otak.
5 Kolaboasi:
Berikan antipiretik, misalnya ASA (aspirin),asetaminofen (tylenol)
Digunakan untuk mengurangi demam dengan aksi sentralnya pada hipotelamus. Meskipun demam mungkin dapat berguna dalam membatasi pertumbuhan organisme. Dan meningkatkan autodestruksi dari sel- sel yang terinfeksi
Dp.4: Ansietas b.dhematuria, kurang pengetahuantentang penyakit dan tujuan pengobatan
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x 24 jam cemas pasienHilang dan tidak memperlihatkan tanda- tanda gelisah.
karakteristik: klien gelisah, tidak tenang, tanda vital abnormal, gelisah, ketakutan, gangguan tidur.
Kriteria Hasil : tenang, gelisa berkurang, ketakutan berkurang, dapat beristirahat, frekuensi nafas 12-24/menit
No Intervensi Rasionalisasi
1 Beri kesempatan klien untuk mengungkapkan perasaannya Agar klien mempunyai semangat dan mau empati
terhadap perawatan dan pengobatan
2 Pantau tingkat kecemasan
Untuk mengetahui berat ringannya kecemasan klien
3 Beri dorongan spiritual
Agar klien kembali menyerahkan sepenuhnya kepada tuhan YME
4 Beri penjelasan tentang penyakitnya
Agar klien mengerti sepenuhnya dengan penyakit yang di alaminya
Dp.5 : Gangguan pola tidur b.dhipertermi
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x 24 jam pasien merasa tidur dengan nyenyak.
Batasan karakteristik:
Subjektif :ketidak puasan tidur, keluhan verbal tentang kesulitan untuk tidur, keluhan verbal tentang perasaan tidak dapat beristirahat dengan baik.
Objektif: total waktu tidur kurang dari lama tidur normal, bangun 3 kali atau lebih di malam hari
Kiteria Hasil : jumlah jam tidur tidak terganggu, perasaan segar setelah tidur atau istirahat, terjaga denganwaktu yang sesuai
No Intervensi Rasionalisasi
1 Mandiri :
Instruksikan tindakan relaksasi
Membantu menginduksi tidur
2 Hindari mengganggu bila mungkin, mis :membangun untuk obat atau terap
Tidur tanpa gangguan pasien mungkin tidak mampu kembali tidur bila terbangun
3 Tentukan kebiasaan tidur biasanya dan perubahan yang terjadi
Mengkaji perlunya mengidentifikasi intervensi yang tepat.
4 Dorong posisi nyaman, bantu dalam megubah posisi
Perubahan posisi mengubah area tekanan dan meningkatkan istirahat
5 Kolaborasi:
Berikan sedatif, hipnotik, sesuai indikasi
Mungkin di berikan untuk membantu pasien tidur/istirahat selama periode dari rumah ke lingkungan baru. Catatan : hindari penggunaan kebiasaan, karena ini menurunkan waktu tidur.
Dp.6: Intoleransiaktivitas b.d kelemahan umum
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x 24 jam pasien toleran aktifitas.
BatasanKarakteristik:
Subjektif: ketidaknyamanan, melaporkan keletihan atau kelemahan secara verbal
Objektif: denyut jantung atau tekanan darah tidak normal sebagai respon terhadap aktivitas
Keriteria Hasil : mengidentifikasi aktifitas dan atau situasi yang menimbulkan kecemasan yang berkontribusi pada intoleransi
aktivitas.
No Intervensi Rasionalisasi
1 Mandiri : Bantu aktivitas perawatan diri yang di perlukan.Berikan kemajuan peningkatan aktifitas selama fase penyembuhan.
Meminimalkan kelelahan dan membantu keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen
2 Evaluasi respon pasien terhadap aktifitas. Catat laporan dispnea, peningkatan kelemahan/kelelahan dan perubahan tanda vital selama dan setelah aktivitas
Menetapkan kemampuan/kebutuhan pasien dan memudahkan pemilihan intervensi
Dp. 7: Resiko kekuranganvolume cairan b.d intaketidakadekuat
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam klien dapat mempertahankan pola eliminasi secara adekuat
BatasanKarakteristik:
Subjektif :
Objektif: penurunan turgor kullit/lidah, konsentrasi urine meningkat, kulit/ mambran mukosa kering.
Kriteria hasil :tidak memiliki konsentrasi urine yang berlebih, memiliki keseimbangan asupan Dan haluaran yang seimbang dalam 24 jam
No Intervensi Rasionalisasi
1 Ukur dan catat urine setiap kali berkemih
Untuk mengetahui adanya perubahan warna dan untuk mengetahui input/output
2 Pastikan kontinuitas kateter pirau/ akses
Terputusnya pirau/ akses terbuka akan memungkinkan eksanguinasi
3 Tempatkan pasien pada posisi telentang/tredelenburg sesui kebutuhan
Memaksimalkan aliran balik vena bila terjadi hipotensi
4 Pantau mambran mukosa kering,
torgor kulit yang kurang baik, dan rasa haus Hipovolemia/cairian ruang ketiga akan memperkuat tanda-tanda dehidrasi
DAFTAR PUSTAKA
Doenges, MarilynE. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan.Edisi 3. Jakarta :EGC
http://askep-ebook.blogspot.com
http://cnennisa.files.wordpress.com
sidenreng.com
Asep Gungun
05200ID09042
Kel 1,2B.
Laporan Pendahuluan Sistitis
laporan pendahuluan sistitis
Laporan pendahuluan sistitis
1. Pengetian
Sistitis merupakan penyakit radang kandung kemih atau saluran kencing, mungkin kita lebih mengenalnya sebagai anyang-anyangan. Sistitis lebih banyak dialami oleh wanita daripada pria. Ini disebabkan oleh adanya perbedaan pada bentuk kelamin antara wanita dan pria.
Systitis adalah inflamasi kandung kemih yang paling sering disebabkan oleh infeksi asenden dari uretra. Penyebab lainnya mungkin aliran balik urine dari uretra kedalam kandung kemih. Kontaminasi fekal atau penggunaan kateter atau sistoskop.
Pada wanita, uretra atau saluran kencing bagian bawah yang berfungsi untuk menyalurkan air kencing, lebih pendek dibandingkan pada pria. Hal ini menyebabkan kuman dan bakteri lebih mudah memasuki kandung kemih. Oleh karena itu, uretra pada wanita biasanya mengandung kuman seperti E. Coli, streptokokus, stolilokokus, atau basilus. Padahal seharusnya kandung kemih ini terbebas dari kuman.
Beberapa penyelidikan menunjukkan 20% dari wanita-wanita dewasa tanpa mempedulikan umur setiap tahun mengalami disuria dan insidennya meningkat sesuai pertumbuhan usia dan aktifitas seksual, meningkatnya frekwensi infeksi saluran perkemihan pada wanita terutama yang gagal berkemih setelah melakukan hubungan seksual dan diperkirakan pula karena uretra wanita lebih pendek dan tidak mempunyai substansi anti mikroba seperti yang ditemukan pada cairan seminal.
Infeksi ini berkaitan juga dengan penggunaan kontrasepsi spermasida-diafragma karena kontrsepsi ini dapat menyebabkan obstruksi uretra parsial dan mencegah pengosongan sempurna kandung kemih. Cistitis pada pria merupakan kondisi sekunder akibat bebarapa faktor misalnya prostat yang terinfeksi, epididimitis, atau batu pada kandung kemih.
Cystitis dapat dibagi menjadi dua bagian yaitu;
Þ Cystitis primer,merupakan radang yang mengenai kandung kemih radang ini dapat terjadi karena penyakit lainseperti batu pada kandung kemih, divertikel, hipertropi prostat dan striktura uretra.
Þ Cystitis sekunder, merukan gejala yang timbul kemudian sebagai akibat dari penyakit primer misalnya uretritis dan prostatitis.
2. Anatomi dan fisiologi
Pada wanita, uretra atau saluran kencing bagian bawah yang berfungsi untuk menyalurkan air kencing, lebih pendek dibandingkan pada pria. Hal ini menyebabkan kuman dan bakteri lebih mudah memasuki kandung kemih. Oleh karena itu, uretra pada wanita biasanya mengandung kuman seperti E. Coli, streptokokus, stolilokokus, atau basilus. Padahal seharusnya kandung kemih ini terbebas dari kuman.
Beberapa penyelidikan menunjukkan 20% dari wanita-wanita dewasa tanpa mempedulikan umur setiap tahun mengalami disuria dan insidennya meningkat sesuai pertumbuhan usia dan aktifitas seksual, meningkatnya frekwensi infeksi saluran perkemihan pada wanita terutama yang gagal berkemih setelah melakukan hubungan seksual dan diperkirakan pula karena uretra wanita lebih pendek dan tidak mempunyai substansi anti mikroba seperti yang ditemukan pada cairan seminal.Infeksi ini berkaitan juga dengan penggunaan kontrasepsi spermasida-diafragma karena kontrsepsi ini dapat menyebabkan obstruksi uretra parsial dan mencegah pengosongan sempurna kandung kemih. Cistitis pada pria merupakan kondisi sekunder akibat bebarapa faktor misalnya prostat yang terinfeksi, epididimitis, atau batu pada kandung kemih.
3. Etiologi
Pada umumnya disebabkan oleh basil gram negatif Escheriachia Coli yang dapat menyebabkan kira-kira 90% infeksi akut pada penderita tanpa kelainanurologis atau kalkuli. Batang gram negatif lainnya termasuk proteus, klebsiella, enterobakter, serratea, dan pseudomonas bertanggung jawab atas sebagian kecil infeksitanpa komplikasi. Organisme-organisme ini dapat dapat menjadi bertambah penting pada infeksi-infeksi rekuren dan infeksi-infeksi yang berhubungan langsung dengan manipulsi urologis, kalkuli atau obstruksi.
Pada wanita biasanya karena bakteri-bakteri daerah vagina kearah uretra atau dari meatus terus naik kekandumg kemih dan mungkin pula karena renal infeksi tetapi yang tersering disebabkan karena infeksi E.coli.
Pada pria biasanya sebagai akibat dari infeksi diginjal, prostat, atau oleh karena adanya urine sisa(misalnya karena hipertropi prostat, striktura uretra, neurogenik bladder) atau karena infeksi dari usus.
Þ Jalur infeksi
• Tersering dari uretra, uretra wanita lebih pendek membuat penyalkit ini lebih sering ditemukan pada wanita
• Infeksi ginjalyan sering meradang, melalui urine dapat masuk kekandung kemih.
• Penyebaran infeksi secara lokal dari organ laindapat mengenai kandung kemih misalnya appendiksitis
• Pada laki-laki prostat merupakan sumber infeksi.
Þ Faktor predisposisi
• Benda asing yang menyebabkan iritasi, misalnya kalkulus tumor dan faeces dari fistula usus
• Instrumentasi saat operasi menyebabkan trauma dan menimbulakn infeksi
• Retensi urine yang kronis memungkinkan berkembang biaknya bakteri
• Hubungan seksual
3. Tanda dan Gejala
pada umumnya tanda dan gejala yang terjadi pada cystitis adalah ;
• peningkatan frekwensi miksi baik diurnal maupun nokturnal
• Rasa nyeri pada saluran kencing dan perut bagian bawah. Jika dibawa buang air kecil terasa sakit dan nyeri.
• Sering buang air kecil, tetapi air seni yang keluar hanya sedikit dan disertai rasa nyeri.
• Jika sistitis disebabkan oleh kanker kandung kemih, biasanya kencing disertai rasa nyeri dan darah yang keluar bersama air seni.
• disuria karena epitelium yang meradang tertekan
• rasa nyeri pada daerah suprapubik atau perineal
• rasa ingin buang air kecil
• hematuria
• demam yang disertai adanya darah dalam urine pada kasus yang parah
4. Patofisiologi
Systitis merupakan infeksi saluran kemih bagian bawah yang secara umum disebabkan oleh bakteri gram negatif yaitu Escheriachia Coli peradangan timbul dengan penjalaran secara hematogen ataupun akibat obstruksi saluran kemih bagian bawah, baik akut maupun kronik dapat bilateral maupun unilateral.
5. Pemeriksaan penunjang
Pada kasus infeksi kandung kemih pemeriksaan yang biasa dilakukan berdasarkan literatur yang ada adalah ;
• Pemeriksaan urine lengkap
• Pemeriksaan USG abdomen
• Pemeriksaan photo BNO dan BNO IVP
6. MANIFESTASI KLINIS
Pasien mengalami urgensi, sering berkemih, rasa panas dan nyeri pada saat berkemih, nokturia, dan nyeri atau spasme pada area kandung kemih dan supra pubis. Piuria (adanya sel darah putih dalam urine), hematuria (adanya sel darah merah pada pemeriksaan urine). Pasien mengalami demam, mual, muntah, badan lemah, kondisi umum menurun. Jika ada demam dan nyeri pinggang, perlu dipikirkan adanya penjalaran infeksi ke saluran kemih bagian atas. Infeksi kandung kemih biasanya menyebabkan desakan untuk berkemih dan rasa terbakar atau nyeri selama berkemih.
Nyeri biasanya dirasakan diatas tulang kemaluan dan sering juga dirasakan di punggung sebelah bawah. Gejala lainnya adalah nokturia (sering berkemih di malam hari). Air kemih tampak berawan dan mengandung darah.
Kadang infeksi kandung kemih tidak menimbulkan gejala dan diketahui pada saat pemeriksaan air kemih (urinalisis untuk alasan lain). Sistitis tanpa gejala terutama sering terjadi pada usia lanjut, yang bisa menderita inkontinensia urin sebagai akibatnya.
Inkontenensia urine adalah eliminasi urine dari kandung kemih yang tidak terkendali atau terjadi di luar keinginan.
Inkontinensia Urine dapat dibagi menjadi empat jenis :
1. Urge incontinence
Terjadi bila pasien merasakan dorongan atau keinginan untuk berkemih tetapi tidak mammpu menahannya cukup lama sebelum mencapai toilet. Keadaan ini dapat terjadi pada pasien disfungsi neurology yang mengganggu penghambatan kontraksi kandung kemih.
1. Overflow incontinence
Ditandai oleh eliminasi urine yang sering dan kadang-kadang terjadi hamper terus menerus dari kandung kemih. Kandung kemih tidak dapat mengosongkan isinya secara normal dan mengalami distensi yang berlebihan. Dapat disebabkan oleh kelainan neurology ( lesi medulla spinalis) atau oleh factor-faktor yang menyumbat saluran urine. Meskipun eliminasi terjadi dengan sering, kandung kemih tidak pernah kosong.
1. Incontinensia fungsional
Merupakan inkontinensia dengan fungsi saluran kemih bagian bawah yang utuh tapi ada factor lain, seperti gangguan kognitif berat yang membuat pasien sulit untuk mengidentifikasi perlunya berkemih (pasien demensia alzeimer) atau gangguan fisik yang menyebabkan pasien sulit atau tidak mungkin menjangkau toilet untuk berkemih
1. Bentuk-bentuk inkontinensia urine campuran
Mencakup cirri-ciri inkontinensia seperti yang baru disebutkan, dapat pula terjadi. Selain itu, inkontinensia urine dapat terjadi akibat interaksi banyak factor.
7. PENATALAKSANAAN
Penanganan sistitis yang ideal adalah agens antibacterial yang secara efektif menghilangkan bakteri dari traktus urinarius dengan efek minimal terhadap flora fekal dan vagina
Penatalaksanaan medis sebagai berikut :
• Penggunaan medikasi yang umum mencakup : sulfisoxazole (gantrisin), trimethaoprim/sulfamethaoxazole ( TMP/SMZ, Bactrim, septra) dan nitrofurantoin.
• Kadang-kadang medikasi seperti ampisilin atau amoksisilin juga digunakan.
• Terkadang diperlukan antikolinergik (misalnya: propanthelin bromide) untuk mencegah hiperiritabilitas buli-buli dan fenazopiridin hidroklorida sebagai antiseptik pada saluran kemih.
• Banyak minum untuk melarutkan bakteri
• Kumbah kandung kemih dengan larutan antiseptik ringan
8. Kemungkinan Diagnosa yang muncul
a.Infeksi yang berhubungan dengan adanya bakteri pada saluran kemih.
b.Perubahan pola eliminasi urine (disuria, dorongan, frekuensi, dan atau nokturia) yang berhubungan dengan ISK.
c.Nyeri yang berhubungan dengan ISK.
d.Kurang pengetahuan yang berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit, metode pencegahan, dan instruksi perawatan di rumah.
9. Rencana Keperawatan
1. Infeksi yang berhubungan dengan adanya bakteri pada saluran kemih
Tujuan :
Setelah di lakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam pasien memperlihatkan tidak adanya tanda-tanda infeksi.
Kriteria Hasil :
1). Tanda vital dalam batas normal
2). Nilai kultur urine negatif
3). Urine berwarna bening dan tidak bau
Intervensi :
INTERVENSI RASIONAL
1). Kaji suhu tubuh pasien setiap 4 jam dan lapor jika suhu diatas 38,50 C
2). Catat karakteristik urine
3). Anjurkan pasien untuk minum 2 – 3 liter jika tidak ada kontra indikasi
4). Monitor pemeriksaan ulang urine kultur dan sensivitas untuk menentukan respon terapi.
5). Anjurkan pasien untuk mengosongkan kandung kemih secara komplit setiap kali kemih
6). Berikan perawatan perineal, pertahankan agar tetap bersih dan kering.
7). Jika dipasang kateter berikan perawatan kateter 2 kali per hari (merupakan bagian dari waktu mandi pagi dan pada waktu akan tidur dan setelah buang air besar).
Kolaborasi
Lakukan tindakan untuk memelihara asam urine: Berikan obat-obat untuk meningkatkan asam urine. Tanda vital menandakan adanya perubahan di dalam tubuh
Untuk mengetahui/mengidentifikasi indikasi kemajuan atau penyimpangan dari hasil yang diharapkan.
Untuk mencegah stasis urine
Mengetahui seberapa jauh efek pengobatan terhadap keadaan penderita.
Untuk mencegah adanya distensi kandung kemih
Untuk menjaga kebersihan dan menghindari bakteri yang membuat infeksi uretra
Kateter memberikan jalan pada bakteri untuk memasuki kandung kemih dan naik ke saluran perkemihan.
Asam urine menghalangi tumbuhnya kuman.
2. Perubahan pola eliminasi urine (disuria, dorongan frekuensi dan atau nokturia) yang berhubungan dengan ISK.
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam klien dapat mempertahankan pola eliminasi secara adekuat.
Kriteria :
1). Klien dapat berkemih setiap 3 jam
2). Klien tidak kesulitan pada saat berkemih
3). Klien dapat bak dengan berkemih
Intervensi :
INTERVENSI RASIONAL
1). Ukur dan catat urine setiap kali berkemih
2). Anjurkan untuk berkemih setiap 2 – 3 jam
3). Palpasi kandung kemih tiap 4 jam
4). Bantu klien ke kamar kecil, memakai pispot/urinal
5). Bantu klien mendapatkan posisi berkemih yang nyaman
6). Awasi pemasukan dan pengeluaran karakteristi urine.
7). Dorong meningkatkan pemasukan cairan
8). Kaji keluhan kandung kemih penuh
9). Kecuali dikontraindikasikan: ubah posisi pasien setiap dua jam
Kolaborasi
Awasi pemeriksaan laboratorium; elektrolit, BUN, kreatinin
Berikan obat-obat untuk meningkatkan asam urin. Untuk mengetahui adanya perubahan warna dan untuk mengetahui input/out put
Untuk mencegah terjadinya penumpukan urine dalam vesika urinaria.
Untuk mengetahui adanya distensi kandung kemih.
Untuk memudahkan klien di dalam berkemih.
Supaya klien tidak sukar untuk berkemih
Memberikan informasi tentang fungsi ginjal dan adanya komplikasi
Peningkatan hidrasi membilas bakteri
Retensi urin dapat terjadi menyebabkan distensi jaringan(kandung kemih/ginjal)
Untuk mencegah statis urine
Pengawasan terhadap disfungsi ginjal
Asam urin menghalangi tumbuhnya kuman. Peningkatan masukan sari buah dapat berpengaruh dalm pengobatan infeksi saluran kemih.
DAFTAR PUSTAKA
1. Brunner & Suddath.2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC
2. Tessy, Agus dkk. 2003. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Balai Penerbit FKUI
3. http://askep-ebook.blogspot.com/2008/11/asuhan-keperawatan-infeksi-saluran.html
Indra Setia Permana
05200ID09053
kel 1,2B
Laporan pendahuluan sistitis
1. Pengetian
Sistitis merupakan penyakit radang kandung kemih atau saluran kencing, mungkin kita lebih mengenalnya sebagai anyang-anyangan. Sistitis lebih banyak dialami oleh wanita daripada pria. Ini disebabkan oleh adanya perbedaan pada bentuk kelamin antara wanita dan pria.
Systitis adalah inflamasi kandung kemih yang paling sering disebabkan oleh infeksi asenden dari uretra. Penyebab lainnya mungkin aliran balik urine dari uretra kedalam kandung kemih. Kontaminasi fekal atau penggunaan kateter atau sistoskop.
Pada wanita, uretra atau saluran kencing bagian bawah yang berfungsi untuk menyalurkan air kencing, lebih pendek dibandingkan pada pria. Hal ini menyebabkan kuman dan bakteri lebih mudah memasuki kandung kemih. Oleh karena itu, uretra pada wanita biasanya mengandung kuman seperti E. Coli, streptokokus, stolilokokus, atau basilus. Padahal seharusnya kandung kemih ini terbebas dari kuman.
Beberapa penyelidikan menunjukkan 20% dari wanita-wanita dewasa tanpa mempedulikan umur setiap tahun mengalami disuria dan insidennya meningkat sesuai pertumbuhan usia dan aktifitas seksual, meningkatnya frekwensi infeksi saluran perkemihan pada wanita terutama yang gagal berkemih setelah melakukan hubungan seksual dan diperkirakan pula karena uretra wanita lebih pendek dan tidak mempunyai substansi anti mikroba seperti yang ditemukan pada cairan seminal.
Infeksi ini berkaitan juga dengan penggunaan kontrasepsi spermasida-diafragma karena kontrsepsi ini dapat menyebabkan obstruksi uretra parsial dan mencegah pengosongan sempurna kandung kemih. Cistitis pada pria merupakan kondisi sekunder akibat bebarapa faktor misalnya prostat yang terinfeksi, epididimitis, atau batu pada kandung kemih.
Cystitis dapat dibagi menjadi dua bagian yaitu;
Þ Cystitis primer,merupakan radang yang mengenai kandung kemih radang ini dapat terjadi karena penyakit lainseperti batu pada kandung kemih, divertikel, hipertropi prostat dan striktura uretra.
Þ Cystitis sekunder, merukan gejala yang timbul kemudian sebagai akibat dari penyakit primer misalnya uretritis dan prostatitis.
2. Anatomi dan fisiologi
Pada wanita, uretra atau saluran kencing bagian bawah yang berfungsi untuk menyalurkan air kencing, lebih pendek dibandingkan pada pria. Hal ini menyebabkan kuman dan bakteri lebih mudah memasuki kandung kemih. Oleh karena itu, uretra pada wanita biasanya mengandung kuman seperti E. Coli, streptokokus, stolilokokus, atau basilus. Padahal seharusnya kandung kemih ini terbebas dari kuman.
Beberapa penyelidikan menunjukkan 20% dari wanita-wanita dewasa tanpa mempedulikan umur setiap tahun mengalami disuria dan insidennya meningkat sesuai pertumbuhan usia dan aktifitas seksual, meningkatnya frekwensi infeksi saluran perkemihan pada wanita terutama yang gagal berkemih setelah melakukan hubungan seksual dan diperkirakan pula karena uretra wanita lebih pendek dan tidak mempunyai substansi anti mikroba seperti yang ditemukan pada cairan seminal.Infeksi ini berkaitan juga dengan penggunaan kontrasepsi spermasida-diafragma karena kontrsepsi ini dapat menyebabkan obstruksi uretra parsial dan mencegah pengosongan sempurna kandung kemih. Cistitis pada pria merupakan kondisi sekunder akibat bebarapa faktor misalnya prostat yang terinfeksi, epididimitis, atau batu pada kandung kemih.
3. Etiologi
Pada umumnya disebabkan oleh basil gram negatif Escheriachia Coli yang dapat menyebabkan kira-kira 90% infeksi akut pada penderita tanpa kelainanurologis atau kalkuli. Batang gram negatif lainnya termasuk proteus, klebsiella, enterobakter, serratea, dan pseudomonas bertanggung jawab atas sebagian kecil infeksitanpa komplikasi. Organisme-organisme ini dapat dapat menjadi bertambah penting pada infeksi-infeksi rekuren dan infeksi-infeksi yang berhubungan langsung dengan manipulsi urologis, kalkuli atau obstruksi.
Pada wanita biasanya karena bakteri-bakteri daerah vagina kearah uretra atau dari meatus terus naik kekandumg kemih dan mungkin pula karena renal infeksi tetapi yang tersering disebabkan karena infeksi E.coli.
Pada pria biasanya sebagai akibat dari infeksi diginjal, prostat, atau oleh karena adanya urine sisa(misalnya karena hipertropi prostat, striktura uretra, neurogenik bladder) atau karena infeksi dari usus.
Þ Jalur infeksi
• Tersering dari uretra, uretra wanita lebih pendek membuat penyalkit ini lebih sering ditemukan pada wanita
• Infeksi ginjalyan sering meradang, melalui urine dapat masuk kekandung kemih.
• Penyebaran infeksi secara lokal dari organ laindapat mengenai kandung kemih misalnya appendiksitis
• Pada laki-laki prostat merupakan sumber infeksi.
Þ Faktor predisposisi
• Benda asing yang menyebabkan iritasi, misalnya kalkulus tumor dan faeces dari fistula usus
• Instrumentasi saat operasi menyebabkan trauma dan menimbulakn infeksi
• Retensi urine yang kronis memungkinkan berkembang biaknya bakteri
• Hubungan seksual
3. Tanda dan Gejala
pada umumnya tanda dan gejala yang terjadi pada cystitis adalah ;
• peningkatan frekwensi miksi baik diurnal maupun nokturnal
• Rasa nyeri pada saluran kencing dan perut bagian bawah. Jika dibawa buang air kecil terasa sakit dan nyeri.
• Sering buang air kecil, tetapi air seni yang keluar hanya sedikit dan disertai rasa nyeri.
• Jika sistitis disebabkan oleh kanker kandung kemih, biasanya kencing disertai rasa nyeri dan darah yang keluar bersama air seni.
• disuria karena epitelium yang meradang tertekan
• rasa nyeri pada daerah suprapubik atau perineal
• rasa ingin buang air kecil
• hematuria
• demam yang disertai adanya darah dalam urine pada kasus yang parah
4. Patofisiologi
Systitis merupakan infeksi saluran kemih bagian bawah yang secara umum disebabkan oleh bakteri gram negatif yaitu Escheriachia Coli peradangan timbul dengan penjalaran secara hematogen ataupun akibat obstruksi saluran kemih bagian bawah, baik akut maupun kronik dapat bilateral maupun unilateral.
5. Pemeriksaan penunjang
Pada kasus infeksi kandung kemih pemeriksaan yang biasa dilakukan berdasarkan literatur yang ada adalah ;
• Pemeriksaan urine lengkap
• Pemeriksaan USG abdomen
• Pemeriksaan photo BNO dan BNO IVP
6. MANIFESTASI KLINIS
Pasien mengalami urgensi, sering berkemih, rasa panas dan nyeri pada saat berkemih, nokturia, dan nyeri atau spasme pada area kandung kemih dan supra pubis. Piuria (adanya sel darah putih dalam urine), hematuria (adanya sel darah merah pada pemeriksaan urine). Pasien mengalami demam, mual, muntah, badan lemah, kondisi umum menurun. Jika ada demam dan nyeri pinggang, perlu dipikirkan adanya penjalaran infeksi ke saluran kemih bagian atas. Infeksi kandung kemih biasanya menyebabkan desakan untuk berkemih dan rasa terbakar atau nyeri selama berkemih.
Nyeri biasanya dirasakan diatas tulang kemaluan dan sering juga dirasakan di punggung sebelah bawah. Gejala lainnya adalah nokturia (sering berkemih di malam hari). Air kemih tampak berawan dan mengandung darah.
Kadang infeksi kandung kemih tidak menimbulkan gejala dan diketahui pada saat pemeriksaan air kemih (urinalisis untuk alasan lain). Sistitis tanpa gejala terutama sering terjadi pada usia lanjut, yang bisa menderita inkontinensia urin sebagai akibatnya.
Inkontenensia urine adalah eliminasi urine dari kandung kemih yang tidak terkendali atau terjadi di luar keinginan.
Inkontinensia Urine dapat dibagi menjadi empat jenis :
1. Urge incontinence
Terjadi bila pasien merasakan dorongan atau keinginan untuk berkemih tetapi tidak mammpu menahannya cukup lama sebelum mencapai toilet. Keadaan ini dapat terjadi pada pasien disfungsi neurology yang mengganggu penghambatan kontraksi kandung kemih.
1. Overflow incontinence
Ditandai oleh eliminasi urine yang sering dan kadang-kadang terjadi hamper terus menerus dari kandung kemih. Kandung kemih tidak dapat mengosongkan isinya secara normal dan mengalami distensi yang berlebihan. Dapat disebabkan oleh kelainan neurology ( lesi medulla spinalis) atau oleh factor-faktor yang menyumbat saluran urine. Meskipun eliminasi terjadi dengan sering, kandung kemih tidak pernah kosong.
1. Incontinensia fungsional
Merupakan inkontinensia dengan fungsi saluran kemih bagian bawah yang utuh tapi ada factor lain, seperti gangguan kognitif berat yang membuat pasien sulit untuk mengidentifikasi perlunya berkemih (pasien demensia alzeimer) atau gangguan fisik yang menyebabkan pasien sulit atau tidak mungkin menjangkau toilet untuk berkemih
1. Bentuk-bentuk inkontinensia urine campuran
Mencakup cirri-ciri inkontinensia seperti yang baru disebutkan, dapat pula terjadi. Selain itu, inkontinensia urine dapat terjadi akibat interaksi banyak factor.
7. PENATALAKSANAAN
Penanganan sistitis yang ideal adalah agens antibacterial yang secara efektif menghilangkan bakteri dari traktus urinarius dengan efek minimal terhadap flora fekal dan vagina
Penatalaksanaan medis sebagai berikut :
• Penggunaan medikasi yang umum mencakup : sulfisoxazole (gantrisin), trimethaoprim/sulfamethaoxazole ( TMP/SMZ, Bactrim, septra) dan nitrofurantoin.
• Kadang-kadang medikasi seperti ampisilin atau amoksisilin juga digunakan.
• Terkadang diperlukan antikolinergik (misalnya: propanthelin bromide) untuk mencegah hiperiritabilitas buli-buli dan fenazopiridin hidroklorida sebagai antiseptik pada saluran kemih.
• Banyak minum untuk melarutkan bakteri
• Kumbah kandung kemih dengan larutan antiseptik ringan
8. Kemungkinan Diagnosa yang muncul
a.Infeksi yang berhubungan dengan adanya bakteri pada saluran kemih.
b.Perubahan pola eliminasi urine (disuria, dorongan, frekuensi, dan atau nokturia) yang berhubungan dengan ISK.
c.Nyeri yang berhubungan dengan ISK.
d.Kurang pengetahuan yang berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit, metode pencegahan, dan instruksi perawatan di rumah.
9. Rencana Keperawatan
1. Infeksi yang berhubungan dengan adanya bakteri pada saluran kemih
Tujuan :
Setelah di lakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam pasien memperlihatkan tidak adanya tanda-tanda infeksi.
Kriteria Hasil :
1). Tanda vital dalam batas normal
2). Nilai kultur urine negatif
3). Urine berwarna bening dan tidak bau
Intervensi :
INTERVENSI RASIONAL
1). Kaji suhu tubuh pasien setiap 4 jam dan lapor jika suhu diatas 38,50 C
2). Catat karakteristik urine
3). Anjurkan pasien untuk minum 2 – 3 liter jika tidak ada kontra indikasi
4). Monitor pemeriksaan ulang urine kultur dan sensivitas untuk menentukan respon terapi.
5). Anjurkan pasien untuk mengosongkan kandung kemih secara komplit setiap kali kemih
6). Berikan perawatan perineal, pertahankan agar tetap bersih dan kering.
7). Jika dipasang kateter berikan perawatan kateter 2 kali per hari (merupakan bagian dari waktu mandi pagi dan pada waktu akan tidur dan setelah buang air besar).
Kolaborasi
Lakukan tindakan untuk memelihara asam urine: Berikan obat-obat untuk meningkatkan asam urine. Tanda vital menandakan adanya perubahan di dalam tubuh
Untuk mengetahui/mengidentifikasi indikasi kemajuan atau penyimpangan dari hasil yang diharapkan.
Untuk mencegah stasis urine
Mengetahui seberapa jauh efek pengobatan terhadap keadaan penderita.
Untuk mencegah adanya distensi kandung kemih
Untuk menjaga kebersihan dan menghindari bakteri yang membuat infeksi uretra
Kateter memberikan jalan pada bakteri untuk memasuki kandung kemih dan naik ke saluran perkemihan.
Asam urine menghalangi tumbuhnya kuman.
2. Perubahan pola eliminasi urine (disuria, dorongan frekuensi dan atau nokturia) yang berhubungan dengan ISK.
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam klien dapat mempertahankan pola eliminasi secara adekuat.
Kriteria :
1). Klien dapat berkemih setiap 3 jam
2). Klien tidak kesulitan pada saat berkemih
3). Klien dapat bak dengan berkemih
Intervensi :
INTERVENSI RASIONAL
1). Ukur dan catat urine setiap kali berkemih
2). Anjurkan untuk berkemih setiap 2 – 3 jam
3). Palpasi kandung kemih tiap 4 jam
4). Bantu klien ke kamar kecil, memakai pispot/urinal
5). Bantu klien mendapatkan posisi berkemih yang nyaman
6). Awasi pemasukan dan pengeluaran karakteristi urine.
7). Dorong meningkatkan pemasukan cairan
8). Kaji keluhan kandung kemih penuh
9). Kecuali dikontraindikasikan: ubah posisi pasien setiap dua jam
Kolaborasi
Awasi pemeriksaan laboratorium; elektrolit, BUN, kreatinin
Berikan obat-obat untuk meningkatkan asam urin. Untuk mengetahui adanya perubahan warna dan untuk mengetahui input/out put
Untuk mencegah terjadinya penumpukan urine dalam vesika urinaria.
Untuk mengetahui adanya distensi kandung kemih.
Untuk memudahkan klien di dalam berkemih.
Supaya klien tidak sukar untuk berkemih
Memberikan informasi tentang fungsi ginjal dan adanya komplikasi
Peningkatan hidrasi membilas bakteri
Retensi urin dapat terjadi menyebabkan distensi jaringan(kandung kemih/ginjal)
Untuk mencegah statis urine
Pengawasan terhadap disfungsi ginjal
Asam urin menghalangi tumbuhnya kuman. Peningkatan masukan sari buah dapat berpengaruh dalm pengobatan infeksi saluran kemih.
DAFTAR PUSTAKA
1. Brunner & Suddath.2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC
2. Tessy, Agus dkk. 2003. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Balai Penerbit FKUI
3. http://askep-ebook.blogspot.com/2008/11/asuhan-keperawatan-infeksi-saluran.html
Indra Setia Permana
05200ID09053
kel 1,2B
Langganan:
Postingan (Atom)