Kamis, 14 April 2011

anomali Ginjal

A. Anomali Ginjal

Anomali pada ginjal,ialah penggabungan kedua ginjal kanan dan kiri oleh bagian yang disebut isthmus melalui kedua pole (extremitas) atas atau bawah. Yang terbanyak penyatuan kedua pole bawah, sedangkan kedua pole atas hanya sekitar 5 — 10% .Besarnya isthmus sangat bervariasi, kadang-kadang merupakan bagian yang lengkap terdiri dari jaringan ginjal (parenchymatous tissue), tetapi pada beberapa kasus, hanya merupakan bagian kecil yang terdiri dari jaringan ikat (fibrous tissue) . Dari hasil autopsi, anomali ini tidak jarang dijumpai, meliputi 1 : 600 sampai 1 : 800 dari seluruh kasus.
Letak kedua ginjal relatip lebih berdekatan dan lebih rendah dari biasa, 40% diantaranya mencapai ketinggian normal Kedua ginjal biasanya terdapat pada sisi yang berlainan, di kanan kiri columna vertebralis, bisa juga keduanya terletak pada satu sisi, dalam hal ini salah satu di antara kedua ginjal tersebut terletak di atas lainnya .

B. Anomali-anomali kongential yang sering terjadi pada system urinarius antara lain sebagai berikut :

1. Ginjal polikistik yaitu adanya kista-kista di ginjal yang menyebabkan insufisiensi.
2. Agenesis ginjal yaitu kegagalan pembentukan ginjal dan dapat bersifat unilateral maupun bilateral.
3. Duplikasi ureter parsial atau lengkap.
4. Ureter ektopik, yaitu ureter yang ujungnya tidak bermuara ke kandung kemih melainkan organ-organ lain seperti uretra atau vagina.
5. Ginjal pelvis, yaitu ginjal yang gagal naik ke rongga perut.
6. Ginjal tapal kuda, yaitu ujung kaudal kedua ginjal mengalami penyatuan
7. Arteri renalis asesorius, yaitu menetapnya pembuluh-pembuluh darah embrional pada ginjal
8. Fistula/kista/sinus urakus, yaitu fistula/kista/sinus yang terbentuk antara kandung kemih dan lumen allantois.
9. Ekstrofi kandung kemih, yaitu mukosa kandung kemih yang terpajan ke udara luar.


C. Sistem genitalis
a. Pembentukan gonad, duktus genitalis, dan genital eksterna primitif (indiferen)
Gonad primitive dibentuk oleh rigi gonad yang merupakan hasil proliferasi epitel selom dan pemadatan mesenkim di bawahnya. Pada minggu ke-6 setelah pembuahan, sel-sel benih primordial datang dan mencapai gonad. Sel-sel benih primordial inilah yang akan menentukan apakah gonad indiferen primitif ini kelak berkembang menjadi testis( pada pria) atau ovarium (pada wanita).Duktus genitalis primitif terbentuk dari duktus mesonefros dan duktus paramesonefros.
Genital eksterna primitif terbentuk dari sel-sel mesenkim yang bermigrasi ke daerah kloaka pada minggu ke-3, membentuk lipatan kloaka. Bagian kranial lipatan kloaka disebut tuberkulum genital (yang nantinya akan berkembang menjadi klitoris pada wanita, atau phallus pada pria). Selain itu lipatan kloaka terbagi dua menjadi lipatan uretra dan lipatan anus. Membran di antara lipatan uretra disebut membran urogenital, sedang membran di antara lipatan anus disebut membran analis.
b. Pembentukan sistem genitalis pada pria
• Pembentukan testis
Kromosom Y yang terdapat pada embrio (pria) akan mengubah gonad primitif menjadi testis. Ciri khas dari pembentukan testis adalah perkembangan bagian medula yang lebih pesat dibandingkan dengan bagian korteks yang menghilang. Bagian medula akan berkembang menjadi tubulus seminiferus, sedangkan di bagian perifernya akan muncul tunika albuginea yang merupakan suatu jaringan ikat fibrosa. Selain itu terdapat sel Sertoli (berasal dari epitel permukaan kelenjar) dan sel Leydig (berasal dari rigi kelamin) pada korda testis. Tubulus seminiferus akan terhubung ke duktus mesonefros melalui saluran duktus eferens.
Kemudian pada akhir bulan ke-2 akan terjadi perubahan posisi testis menjadi lebih turun (mendekati posisi phallus/penis). Penyebab penurunan (desensus) testis ini masih belum jelas, namun diperkirakan perkembangan organ-organ abdomen yang begitu pesat akan mendorong turun testis.Pembentukan duktus genitalis
Duktus genitalis pada pria terbentuk dari duktus mesonefros, sedangkan duktus paramesonefros menghilang. Duktus mesonefros akan berhubungan dengan tubulus seminiferus (testis) melalui duktus eferens, sedangkan bagian duktus mesonefros yang masih melekat di testis namun tidak membentuk hubungan dengan testis disebut epididimis. Bagian selanjutnya dari duktus mesonefros berbentuk panjang dandisebut duktus deferens yang berujung ke vesikulaseminalis. Daerah duktus lain di luar vesikula seminalis disebut duktus ejakulotorius.
• Pembentukan genital eksternal
Pembentukan genital eksternal pria (phallus/penis) merupakan hasil pemanjangan tuberkulum genital di bawah pengaruh hormon androgen. Lipatan uretra akan menutup membentuk uretra pars kavernosa, sehingga bagian uretra harus memanjang hingga ke ujung penis dan keluar melalui orifisium uretra eksternum.

c. Pembentukan sistem genitalis pada wanita

• Pembentukan ovarium
Berbeda pada pembentukan testis dari gonad primitif, pada pembentukan ovarium akan terjadi perkembangan (penebalan) bagian korteks yang pesat membentuk korda korteks sedangkan bagian medulanya menghilang dan digantikan oleh medula ovarium. Pada bulan ke-4 telah terdapat oogonia dan sel folikuler pada ovarium. Selanjutnya ovarium akan mengalami perubahan posisi menjadi sedikit lebih turun (desensus) hingga terletak di bawah tepi pelvis sejati.
• Pembentukan duktus genitalis dan vagina
Pada pembentukan duktus genitalis wanita, bagian yang berkembangmenjadi duktus adalah duktus paramesonefros, sedangkan duktus mesonefros akan menghilang. Tuba uterina terbentuk dari bagian kranial duktus paramesonefros, sedangkan bagian kaudalnya akan bertemu dengan duktus paramesonefros lain dari sisi ipsilateral, menyatu dan mengalami penebalan-penebalan sehingga terbentuklah korpus uteri dan serviks. Ujung padat duktus paramesonefros ini akan mengalami penojolan yang disebut bulbus sinovaginalis yang berproliferasi membentuk lempeng vagina. Pelebara pada lempeng vagina akan membentuk forniks vagina yang terdapat lumen di tengahnya, kelak berkembang menjadi selaput dara (himen).
• Pembentukan genital eksternal
Pada wanita, tuberkulum genital primitif akan sedikit memanjang membantuk klitoris, sedangkan lipatan uretra tetap terbuka membantuk labia minor. Tonjol kelamin membesar dan membentuk labia minor, sedang alur urogenital terbuka dan membentuk vestibulum.

• Pembentukan duktus genitalis dan vagina
Pada pembentukan duktus genitalis wanita, bagian yang berkembangmenjadi duktus adalah duktus paramesonefros, sedangkan duktus mesonefros akan menghilang. Tuba uterina terbentuk dari bagian kranial duktus paramesonefros, sedangkan bagian kaudalnya akan bertemu dengan duktus paramesonefros lain dari sisi ipsilateral, menyatu dan mengalami penebalan-penebalan sehingga terbentuklah korpus uteri dan serviks. Ujung padat duktus paramesonefros ini akan mengalami penojolan yang disebut bulbus sinovaginalis yang berproliferasi membentuk lempeng vagina. Pelebaran pada lempeng vagina akan membentuk forniks vagina yang terdapat lumen di tengahnya, kelak berkembang menjadi selaput dara (himen).
• Pembentukan genital eksternal
Pada wanita, tuberkulum genital primitif akan sedikit memanjang membantuk klitoris, sedangkan lipatan uretra tetap terbuka membantuk labia minor. Tonjol kelamin membesar dan membentuk labia minor, sedang alur urogenital terbuka dan membentuk vestibulum.
D. Anomali sistem genitalia

1. Duplikasi uterus, yang disebabkan oleh kegagalan penyatuan kedua duktus paramesonefros dari sisi yang berlawanan sehingga terbentuklah dua uterus dan dua vagina.
2. Uterus didelfis, yaitu jumlah rahim ganda.
3. Uterus arkuatus, yaitu lekukan fundus uteri ke dalam di garis tengahnya.
4. Uterus bikornis, yaitu uterus memiliki dua tanduk yang masuk ke satu rahim yang sama.
5. Atresia serviks atau atresia vagina, yaitu penyumbatan uterus atau vagina.
6. Epispadia, yaitu muara uretra yang berada di dorsum penis, bukan di orifisium uretra eksternum.
7. Ekstrofi kandung kemih, yaitu apabila mukosa kandung kemih terpapar ke dunia luar.
8. Mikropenis, yaitu perangsangan androgen yang tidak cukup sehingga genitalia eksterna kurang bertumbuh dengan baik.
9. Penis bifida dan penis dupleks, terjadi apabila tuberkulum genital membelah.



E. Tanda dan Gejala Anomali Ginjal

Penderita anomali ini biasanya tanpa keluhan, tetapi bila timbul penyakit penyulit, bisa terjadi hydronephrose, recurent pyelonephritis, haematuria dan batu ginjal Keluhan yang terjadi bisa berupa rasa mual dan sakit perut yang disertai kekejangan (Rovsing syndrome). Kehamilan pada penderita anomali ini 1/3 di antaranya mendapat kesulitan


Shidqi Sabiq 2B (09072)

Rabu, 13 April 2011

ca.renal

Ginjal-Ginjal
Ginjal-ginjal adalah sepasang organ pada setiap sisi dari tulang belakang (spine) didalam perut bagian bawah. Setiap ginjal adalah kira-kira seukuran kepalan tangan. Melekat pada puncak dari setiap ginjal adalah suatu kelenjar adrenal. Suatu massa dari jaringan yang berlemak dan suatu lapisan luar dari jaringan yang berserat (Gerota's fascia) menyelubungi ginjal-ginjal dan kelenjar-kelenjar adrenal.

Ginjal-ginjal adalah bagian dari saluran air seni (kencing). Mereka membuat urin dengan mengeluarkan pembuangan dan kelebihan air dari darah. Urin berkumpul didalam suatu ruang berongga (renal pelvis) ditengah-tengah dari setiap ginjal. Ia mengalir dari renal pelvis kedalam kantong kemih melalui suatu tabung yang disebut suatu ureter. Urin meninggalkan tubuh melalui tabung lain (urethra).
Ginjal-ginjal juga membuat senyawa-senyawa yang membantu mengontrol tekanan darah dan produksi dari sel-sel darah merah.

Mengerti Kanker
Kanker mulai pada sel-sel, blok-blok bangunan yang membentuk jaringan-jaringan. Jaringan-jaringan membentuk organ-organ tubuh.
Secara normal, sel-sel tumbuh dan membelah untuk membentuk sel-sel baru ketika tubuh memerlukan mereka. Ketika sel-sel tumbuh menua, mereka mati, dan sel-sel baru mengambil tempat mereka.
Adakalanya proses yang teratur ini berjalan salah. Sel-sel baru terbentuk ketika tubuh tidak memerlukan mereka, dan sel-sel tua tidak mati ketika mereka seharusnya mati. Sel-sel ekstra ini dapat membentuk suatu massa dari jaringan yang disebut suatu pertumbuhan atau tumor.

Tumor-tumor dapat jinak atau ganas:
• Tumor-tumor jinak adalah bukan kanker:
o Tumor-tumor jinak adalah jarang mengancam nyawa.
o Biasanya, tumor-tumor jinak dapat diangkat/dikeluarkan, dan mereka jarang tumbuh kembali.
o Sel-sel dari tumor-tumor jinak tidak menyerang jaringan-jaringan disekitar mereka atau menyebar ke bagian-bagian lain tubuh.
• Tumor-tumor ganas adalah kanker:
o Tumor-tumor ganas umumnya adalah lebih serius daripada tumor-tumor jinak. Mereka mungkin adalah mengancam nyawa.
o Tumor-tumor ganas seringkali dapat diangkat/dikeluarkan, namun mereka dapat tumbuh kebali.
o Sel-sel dari tumor-tumor ganas dapat menyerang dan merusak jaringan-jaringan dan organ-organ yang berdekatan. Juga, sel-sel kanker dapat menyebar dari suatu tumor ganas dan memasuki aliran darah atau sistim lymphatic (getah bening). Itu adalah bagaimana sel-sel kanker menyebar dari kanker asal (tumor primer) untuk membentuk tumor-tumor baru pada organ-organ lain. Penyebaran dari kanker disebut metastasis.
Beberapa tipe-tipe kanker dapat mulai di ginjal. Artikel ini adalah tentang kanker sel ginjal, tipe yang paling umum dari kanker ginjal pada orang-orang dewasa. Tipe ini adakalanya disebut renal adenocarcinoma atau hypernephroma. Tipe yang lain dari kanker, transitional cell carcinoma, mempengaruhi renal pelvis. Ia adalah serupa kanker kantong kemih dan seringkali dirawat seperti kanker kantong kemih. Wilms tumor adalah tipe yang paling umum dari kanker ginjal masa kanak-kanak. Ia berbeda dari kanker ginjal orang dewasa dan memerlukan perawatan yang berbeda.
Ketika kanker ginjal menyebar keluar dari ginjal, sel-sel kanker seringkali ditemukan di simpul-simpul getah bening yang berdekatan. Kanker ginjal juga mungkin menyebar ke paru-paru, tulang-tulang, atau hati. Dan ia mungkin menyebar dari satu ginjal ke ginjal lainnya.
Ketika kanker menyebar (metastasizes) dari tempat asalnya ke bagian lain dari tubuh, tumor baru mempunyai jenis yang sama dari sel-sel abnormal dan nama yang sama seperti tumor primer. Contohnya, jika kanker ginjal menyebar ke paru-paru, sel-sel kanker di paru-paru sebenarnya adalah sel-sel kanker ginjal. Penyakitnya adalah kanker ginjal yang metastatis, bukan kanker paru. Ia dirawat sebagai kanker ginjal, bukan kanker paru. Dokter-dokter adakalanya menyebut tumor baru sebagai penyakit metastatis atau penyakit "jauh".

Yang berisiko Pada Kanker Ginjal


Kanker ginjal berkembang paling sering pada orang-orang yang berumur 40 tahun keatas, namun tidak seorang pun mengetahui penyebab-penyebab yang pasti dari penyakit ini. Dokter-dokter jarang dapat menerangkan mengapa seseorang mengembangkan kanker ginjal dan yang lainnya tidak. Bagaimanapun, adalah jelas bahwa kanker ginjal adalah tidak menular. Tidak seorang pun dapat "menangkap" penyakit ini dari orang lain.
Penelitian telah menunjukan bahwa orang-orang dengan faktor-faktor risiko tertentu adalah lebih mungkin daripada yang lain-lainnya mengembangkan kanker ginjal. Suatu faktor risiko adalah apa saja yang meningkatkan kesempatan seseorang mengembangkan suatu penyakit.

Studi-studi telah menemukan faktor-faktor risiko yang berikut untuk kanker ginjal:
• Merokok: Merokok sigaret adalah suatu faktor risiko utama. Perokok-perokok sigaret adalah dua kali lebih mungkin daripada bukan perokok untuk mengembangkan kanker ginjal. Merokok cerutu juga mungkin meningkatkan risiko penyakit ini.
• Kegemukan: Orang-orang yang kegemukan mempunyai suatu risiko yang meningkat dari kanker ginjal.
• Tekanan darah tinggi: Tekanan darah tinggi meningkatkan risiko kanker ginjal.
• Dialysis jangka panjang: Dialysis adalah suatu perawatan untuk orang-orang yang ginjal-ginjalnya tidak bekerja dengan baik. Ia mengeluarkan pembuangan-pembuangan dari darah. Berada pada dialysis untuk waktu bertahun-tahun adalah suatu faktor risiko untuk kanker ginjal.
• Von Hippel-Lindau (VHL) syndrome: VHL adalah suatu penyakit yang jarang yang beredar pada beberapa keluarga-keluarga. Ia disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam gen VHL. Suatu gen VHL yang abnormal meningkatkan risiko kanker ginjal. Ia juga dapat menyebabkan kista-kista (cysts) atau tumor-tumor di mata-mata, otak, dan bagian-bagian lain tubuh. Anggota-anggota keluarga dari mereka yang dengan sindrom ini dapat memdapatkan suatu tes untuk memeriksa kemungkinan gen VHL yang abnormal. Untuk orang-orang dengan gen VHL abnormal, dokter-dokter mungkin menyarankan cara-cara untuk memperbaiki pendeteksian kanker ginjal dan penyakit-penyakit lain sebelum gejala-gejala berkembang.
• Jenis kelamin: Laki-laki adalah lebih mungkin daripada wanita-wanita didiagnosis dengan kanker ginjal. Setiap tahun di Amerika, kira-kira 20,000 laki-laki dan 12,000 wanita-wanita belajar bahwa mereka mempunyai kanker ginjal.
Kebanyakan orang-orang yang mempunyai faktor-faktor risiko ini tidak mendapat kanker ginjal. Pada sisi lain, kebanyakan orang-orang yang mendapat penyakit ini tidak mempunyai faktor-faktor risiko yang diketahui. Orang-orang yang berpikir mereka mungkin berisiko harus mendiskusikan kekhwatiran ini dengan dokter mereka. Dokter mungkin mampu untuk menyarankan cara-cara untuk mengurangi risiko dan dapat merencanakan suatu jadwal yang tepat untuk checkup-checkup.

Gejala-Gejala Kanker Ginjal
Gejala-gejala umum dari kanker ginjal termasuk:
• Darah dalam urin (membuat urin sedikit merah karatan atau merah dalam)
• Nyeri pada sisi yang tidak hilang
• Suatu gumpalan atau massa pada sisi atau diperut
• Kehilangan berat badan
• Demam
• Merasakan sangat lelah atau mempunyai suatu perasaan keseluruhan dari kesehatan yang jelek
Paling sering, gejala-gejala ini tidak berarti kanker. Suatu infeksi, suatu kista, atau persoalan lain juga dapat menyebabkan gejala-gejala yang sama. Seseorang dengan yang mana saja dari gejala-gejala ini harus mengunjungi seorang dokter sehingga persoalan apa saja dapat didiagnosis dan dirawat sedini mungkin.

Mendiagnosis Kanker Ginjal
Jika seorang pasien mempunyai gejala-gejala yang menyarankan kanker ginjal, dokter mungkin melaksanakan satu atau lebih dari prosedur-prosedur berikut:
• Pemeriksaan fisik: Dokter memeriksa tanda-tanda kesehatan umum dan menguji untuk demam dan tekanan darah tinggi. Dokter juga merasakan (meraba) perut dan pinggang untuk tumor-tumor.
• Tes-tes urin: Urin diperiksa untuk darah dan tanda-tanda lain dari penyakit.
• Tes-tes darah: Laboratorium memeriksa darah untuk melihat berapa baik ginjal-ginjal bekerja. Lab mungkin memeriksa tingkat dari beberapa senyawa-senyawa, seperti creatinine. Suatu tingkat creatinine yang tinggi mungkin berarti ginjal-ginjal tidak mengerjakan pekerjaan mereka.
• Intravenous pyelogram (IVP): Dokter menyuntikan zat warna (dye) kedalam suatu vena di lengan. Zat warna berjalan melalui tubuh dan mengumpul di ginjal-ginjal. Zat warna membuat mereka terlihat pada x-rays. Suatu rentetan dari x-rays kemudian menjejaki zat warna ketika ia bergerak melalui ginjal-ginjal ke ureter-ureter dan kantong kemih. X-rays dapat menunjukan suatu tumor ginjal atau persoalan-persoalan lain.
• CT scan (CAT scan): Suatu mesin x-ray yang dihubungkan ke sebuah komputer mengambil serentetan gambar-gambar yang detil dari ginjal-ginjal. Pasien mungkin menerima suatu suntikan dari zat warna sehingga ginjal-ginjal terlihat dengan jelas didalam gambar-gambar. Suatu CT scan dapat menunjukan suatu tumor ginjal.
• Tes Ultrasound: Alat ultrasound menggunakan gelombang-gelombang suara yang orang-orang tidak dapat dengar. Gelombang-gelombag memantul balik dari ginjal-ginjal, dan sebuah komputer menggunakan gema-gema untuk menciptakan suatu gambar yang disebut suatu sonogram. Suatu tumor atau kista yang solid nampak pada suatu sonogram.
• Biopsi: Pada beberapa kasus-kasus, dokter mungkin melakukan suatu biopsi. Suatu biopsi adalah pengangkatan dari jaringan untuk mencari sel-sel kanker. Dokter memasukan suatu jarum yang tipis melalui kulit kedalam ginjal untuk mengangkat suatu jumlah yang kecil dari jaringan. Dokter mungkin menggunakan ultrasound atau x-rays untuk memandu jarum. Seorang ahli patologi menggunakan sebuah mikroskop untuk mencari sel-sel kanker dalam jaringan.
• Operasi: Pada kebanyakan kasus-kasus, berdasarkan pada hasil-hasil dari CT scan, ultrasound, dan x-rays, dokter mempunyai cukup informasi untuk merekomendasikan operasi untuk mengangkat sebagian atau seluruh dari ginjal. Seorang ahli patologi membuat diagnosis akhir dengan memeriksa jaringan dibawah sebuah mikroskop.

Merawat Kanker Ginjal
Pen-stadium-an
Untuk merencanakan perawatan yang paling baik, dokter perlu mengetahui stadium (luasnya) dari penyakit. Stadium didasarkan pada ukuran tumor, apakah kanker telah menyebar dan, jika ya, ke bagian-bagian mana dari tubuh.
Penstadiuman mungkin melibatkan tes-tes pencitraan (imaging) seperti suatu ultrasound scan atau suatu CT scan. Dokter juga mungkin menggunakan suatu MRI. Untuk tes ini, suatu megnet yang kuat yang dihubungkan ke sebuah komputer membuat gambar-gambar detil dari organ-organ dan pembuluh-pembuluh darah.
Dokter-dokter menggambarkan kanker ginjal dengan stadium-stadium berikut:
• Stadium I adalah suatu stadium awal dari kanker ginjal. Tumor berukuran sampai 2 3/4 inches (7 centimeter). Ia adalah tidak lebih besar dari sebuah bola tenis. Sel-sel kanker ditemukan hanya di ginjal.
• Stadium II adalah juga suatu stadium awal dari kanker ginjal, namun tumor berukuran lebih dari 2 3/4 inches. Sel-sel kanker ditemukan hanya di ginjal.
• Stadium III adalah satu dari yang berikut: Tumor tidak meluas diluar ginjal, namun sel-sel kanker telah menyebar melalui sistim getah bening ke suatu simpul getah bening yang berdekatan; atau tumor telah menyerang kelenjar adrenal atau lapisan-lapisan dari lemak dan jaringan yang berserabut yang mengelilingi ginjal, namun sel-sel kanker masih belum menyebar diluar jaringan berserabut. Sel-sel kanker mungkin ditemukan pada satu simpul getah bening yang berdekatan; atau sel-sel kanker telah menyebar dari ginjal ke satu pembuluh darah yang besar yang berdekatan. Sel-sel kanker mungkin ditemukan pada satu simpul getah bening yang berdekatan.
• Stadium IV adalah satu dari yang berikut: Tumr meluas diluar jaringan berserabut yang mengelilingi ginjal; atau sel-sel kanker ditemukan pada lebih dari satu simpul getah bening yang berdekatan; atau kanker telah menyebar ke tempat-tempat lain didalam tubuh seperti paru-paru.
• Kanker yang kambuh adalah kaker yang telah kembali (kambuh) setelah perawatan. Ia mungkin kembali di ginjal atau di bagian lain tubuh.

PENGOBATAN

Saat ini pengobatan standar untuk kanker yang masih terbatas di ginjal adalah pembedahan untuk mengangkat seluruh ginjal (nefrektomi simplek atau nefrotomi radikal).
Pada nefrektomi radikal, dilakukan pengangkatan ginjal dan kelanjar adrenal diatasnya, jaringan di sekitar ginjal serta beberapa kelenjar getah bening.
Pada nefrektomi simplek, dilakukan pengangkatan ginjal saja.

Pada prosedur embolisasi arteri, disuntikkan suatu zat khusus ke dalam pembuluh darah yang menuju ke ginjal. Dengan menyumbat pembuluh ini, tumor akan kekurangan oksigen dan zat gizi lainnya.
Embolisasi arteri bisa digunakan sebelum pembedahan atau untuk mengurangi nyeri dan perdarahan jika pembedahan tidak mungkin dilakukan.
Embolisasi arteri bisa menyebabkan mual, muntah atau nyeri yang bersifat sementara.

Terapi penyinaran biasanya digunakan untuk mengurangi nyeri pada kanker yang telah menyebar ke tulang.
Efek samping dari terapi penyinaran adalah kulit di tempat penyinaran menjadi merah atau gatal, mual dan muntah.

Imunoterapi menggunakan sistem kekebalan tubuh untuk melawan kanker. Diberikan suatu zat yang dikenal sebagai pengubah respon biologis, misalnya interferon atau interleukin-2.
Secara normal, zat tersebut dihasilkan oleh tubuh dan juga dibuat di laboratorium untuk membantu mengobati penyakit.
Efek samping yang timbul berupa menggigil, demam, mual, muntah dan penurunan nafsu makan.


PROGNOSIS

Jika kanker belum menyebar, maka pengangkatan ginjal yang terkena dan pengangkatan kelenjar getah bening akan memberikan peluang untuk sembuh.

Jika tumor telah menyusup ke dalam vena renalis dan bahkan telah mencapai vena kava, tetapi belum menyebar sisi tubuh yang jauh, maka pembedahan masih bisa memberikan harapan kesembuhan. Tetapi kanker ginjal cenderung menyebar dengan cepat, terutama ke paru-paru.

Jika kanker telah menyebar ke tempat yang jauh, maka prognosisnya jelek karena tidak dapat diobati dengan penyinaran, kemoterapi maupun hormon.

Di postingkan oleh:
indra setia permana
NIM 05200ID09053
Kelas 2B

TRAUMA PADA GINJAL

TRAUMA (RUPTUR) GINJAL

I. Pendahuluan
Trauma ginjal merupakan trauma pada sistem urologi yang paling sering terjadi. Kejadian penyakit ini sekitar 8-10% dengan trauma tumpul atau trauma abdominal. Pada banyak kasus, trauma ginjal selalu dibarengi dengan trauma organ penting lainnya. Pada trauma ginjal akan menimbulkan ruptur berupa perubahan organik pada jaringannya. Sekitar 85-90% trauma ginjal terjadi akibat trauma tumpul yang biasanya diakibatkan oleh kecelakaan lalulintas.

Trauma ginjal biasanya terjadi akibat kecelakaan lalulintas atau jatuh. Trauma ini biasanya juga disertai dengan fraktur pada vertebra thorakal 11-12. Jika terdapat hematuria kausa trauma harus dapat diketahui. Laserasi ginjal dapat menyebabkan perdarahan dalam rongga peritoneum.
Tujuan dari penanganan trauma ginjal adalah untuk resusitasi pasien, mendiagnosis trauma dan memutuskan penanganan terapi secepat mungkin. Penanganan yang efisien dengan tehnik resusitasi dan pemeriksaan radiologi yang akurat dibutuhkan untuk menjelaskan manajemen klinik yang tepat. Para radiologis memainkan peranan yang sangat penting dalam mencapai hal tersebut, memainkan bagian yang besar dalam diagnosis dan stadium trauma. Lebih jauh, campur tangan dari radiologis menolong penanganan trauma arterial dengan menggunakan angiografi dengan transkateter embolisasi. Sebagai bagian yang penting dar trauma, radiologi harus menyediakan konsultasi emergensi, keterampilan para ahli dalam penggunaan alat-alat radiologis digunakan dalam evaluasi trauma, dan biasanya disertai trauma tumpul pada daerah abdominal.

II. Etiologi
Sebagian besar trauma (ruptur) ginjal terjadi akibat trauma tumpul. Secara umum, trauma ginjal dibagi dalam tiga kelas : laserasi ginjal, kostusio ginjal, dan trauma pembuluh darah ginjal. Semua kelas tersebut memerlukan indeks pengetahuan klinik yang tinggi dan evaluasi serta penanganan yang cepat.(6)
III. Epidemiologi
Laju mortalitas dan morbiditas trauma (ruptur) ginjal bervariasi tergantung dari beratnya trauma yang terjadi, derajat trauma yang mengenai organ lainnya dan rencana pengobatan yang digunakan. Oleh karena itu, pilihan penanganan harus mempertimbangkan angka mortalitas dan morbiditas. Secara keseluruhan, dengan tekhnik penanganan modern, laju pemeliharaan ginjal mencapai 85-90%.

IV. Insidensi
Frekuensi trauma ginjal agak tergantung pada jumlah populasi yang ada. Jumlah trauma (ruptur) ginjal kira-kira 3% dari keseluruhan jenis trauma dan 10% dari pasien tersebut masuk dalam trauma abdominal.
Trauma (ruptur) ginjal merupakan trauma urologi yang paling sering terjadi, terjadi 8-10% dari pasien dengan disertai trauma pada abdomen. Dari penelitian Baverstock (2001) dan Sagalowsky (1983) trauma tumpul merupakan penyebab terbanyak dengan jumlah sebesar 80% dari trauma ginjal. Di antara pasien dengan hematuria, tercatat trauma ginjal sebesar 25%; dimana kurang dari 1% pasien dengan mikrohematuria yang memiliki trauma ginjal (Cass, 1986; Nicolaisen, 1985; Herschorn, 1991; McAndrew, 1994).

V. Anatomi Ginjal
Normalnya sepasang ginjal terletak terbaring pada rongga peritoneal pada daerah tengah menuju daerah posterior dinding abdomen. Secara umum, kedua ginjal tersebut bertugas sebagai alat yang menyaring sampah-sampah dan mengeluarkan bahan yang tidak digunakan dari darah menuju ke traktus urinarius bagian bawah. Pada bagian belakang, kedua ginjal berbatasan dengan otot psoas dan otot lumborum; pada bagian atas, ginjal berhubungan dengan diafragma dan kelanjar suprarenal. Karena ginjal terletak kira-kira antara vertebra thorakal 12 dan vertebra lumbal ketiga, kedua ginjal tersebut dilindungi oleh sebagian costa inferior.

VI. Patofisiologi
Trauma (ruptur) ginjal dapat terjadi oleh karena beragam mekanisme. Di Amerika Serikat, kecelakaan kendaraan bermotor merupakan penyebab terbanyak dari trauma tumpul abdominal yang menyebabkan trauma ginjal. Selain itu, jatuh dari ketinggian termasuk luka tembakan, merupakan penyebab selebihnya. Pada kasus jarang, trauma ginjal terjadi oleh karena penyebab iatrogenic (contohnya angiomyolipoma) yang dapat bermanifestasi dengan perdarahan setelah trauma minor.(12)
Sebagian besar trauma (ruptur) ginjal muncul dengan gejala hematuria (95%), yang dapat menjadi besar pada beberapa trauma ginjal yang berat. Akan tetapi, trauma vaskuler ureteropelvic (UPJ), hematuria kemungkinan tidak tampak. Oleh karena, sebagian besar penanganan trauma, termasuk trauma ginjal, membutuhkan sedikit prosedur invasif (Baverstock, 2001; Moudouni, 2001; Santucci, 2001), maka pemeriksaan radiologi sangatlah penting. Dengan pemeriksaan yang akurat dari radiologi pasien dapat ditangani dengan optimal secara konservatif dari penanganan pembedahan.
Berdasarkan American Association for the surgery of Trauma (AAST), trauma (ruptur) ginjal terbagi dalam beberapa derajat :
1. Grade I
- Hematuria dengan pemeriksaan radiologi yang normal
- Kontusio
- Hematoma subkapsular non-ekspanding
2. Grade 2
- Hematoma perinefrik non-ekspanding yang terbatas pada retroperitoneum.
- Laserasi kortikal superficial dengan kedalaman kurang dari 1 cm tanpa adanya trauma pada sistem lain.
3. Grade 3
Laserasi ginjal yang kedalamannya lebih dari 1 cm tidak melibatkan sistem lainnya.
4. Grade 4
- Laserasi ginjal yang memanjang mencapai ginjal dan sistem lainnya.
- Trauma yang melibatkan arteri renalis utama atau vena dengan adanya hemoragik
- Infark segmental tanpa disertai laserasi
- Hematoma pada subkapsuler yang menekan ginjal
5. Grade 5
- Devaskularisasi ginjal
- Avulse ureteropelvis
- Laserasi lengkap atau thrombus pada arteri atau vena utama

VII. Diagnostik
Untuk diagnostik pada penyakit ini didasarkan pada manifestasi klinis, laboratorium, dan pemeriksaan radiologi.

VII.1. Manifestasi Klinis
Tanda kardinal dari trauma (ruptur) ginjal adalah hematuria, yang dapat bersifat massif atau sedikit, tetapi besarnya trauma tidak dapat diukur dengan volume hematuria atau tanda-tanda luka. Tanda lainnya ialah adanya nyeri pada abdomen dan lumbal, kadang-kadang dengan rigiditas pada dinding abdomen dan nyeri lokal. Jika pasien datang dengan kontur pinggang yang kecil dan datar, kita dapat mensuspeknya dengan hematoma perinefrik. Pada kasus perdarahan atau efusi retroperitoneal, trauma ginjal kemungkinan dihubungkan dengan ileus paralitik, yang bisa menimbulkan bahaya karena membingungkan untuk didiagnosis dengan trauma intraperitoneal.(15)
Dokter harus memperhatikan fraktur iga, fraktur pelvis atau trauma vertebra yang dapat berkembang menjadi trauma ginjal. Nausea dan vomiting dapat juga ditemukan. Kehilangan darah dan shock kemungkinan akan ditemukan pada perdarahan retroperitoneal.

VII.2. Laboratorium
Pemeriksaan yang dapat dilakukan adalah urinalisis. Pada pemeriksaan ini diperhatikan kekeruhan, warna, pH urin, protein, glukosa dan sel-sel. Pemeriksaan ini juga menyediakan secara langsung informasi mengenai pasien yang mengalami laserasi, meskipun data yang didapatkan harus dipandang secara rasional. Jika hematuria tidak ada, maka dapat disarankan pemeriksaan mikroskopik. Meskipun secara umum terdapat derajat hematuria yang dihubungkan dengan trauma traktus urinarius, tetapi telah dilaporkan juga kalau pada trauma (ruptur) ginjal dapat juga tidak disertai hematuria. Akan tetapi harus diingat kalau kepercayaan dari pemeriksaan urinalisis sebagai modalitas untuk mendiagnosis trauma ginjal masih didapatkan kesulitan.

VII.3. Radiologi
Cara-cara pemeriksaan traktus urinarius dapat dilakukan dengan berbagai cara, yaitu: foto polos abdomen, pielografi intravena, urografi retrograde, arteriografi translumbal, angiografi renal, tomografi, sistografi, computed tomography (CT-Scan), dan nuclear Magnetic resonance (NMR).

VII.3.1. Intravenous Pyelography (IVP)
Tujuan pemeriksaan IVP adalah (1) untuk mendapatkan perkiraan fungsional dan anatomi kedua ginjal dan ureter, (2) menentukan ada tidaknya fungsi kedua ginjal, dan (3) sangat dibutuhkan pada bagian emergensi atau ruangan operasi.
Sedangkan kerugian dari pemeriksaan ini adalah (1) pemeriksaan ini memerlukan gambar multiple untuk mendapatkan informasi maksimal, meskipun tekhnik satu kali foto dapat digunakan; (2) dosis radiasi relative tinggi (0,007-0,0548 Gy); (3) gambar yang dihasilkan tidak begitu memuaskan.

VII.3.2. Computed Tomography (CT)
Computed Tomography (CT) merupakan salah satu jenis pemeriksaan yang dapat digunakan untuk menilai traktus urinarius. Pemeriksaan ini dapat menampakan keadaan anatomi traktus urinarius secara detail. Pemeriksaan ini menggunakan scanning dinamik kontras.

Keuntungan dari pemeriksaan ini adalah (1) memeriksa keadaan anatomi dan fungsional ginjal dan traktus urinarius, (2) membantu menentukan ada atau tidaknya gangguan fungsi ginjal dan (3) membantu diagnosis trauma yang menyertai.

Kerugian dari pemeriksaan ini adalah (1) pemeriksaan ini memerlukan kontas untuk mendapatkan informasi yang maksimal mengenai fungsi, hematoma, dan perdarahan; (2) pasien harus dalam keadaan stabil untuk melakukan pemeriksaan scanner; dan (3) memerlukan waktu yang tepat untuk melakukan scanning untuk melihat bladder dan ureter.

VII.3.3. Ultrasonografi (USG) Renal
Keuntungan pemeriksaan ini adalah (1) non-invasif, (2) dapat dilakukan bersamaan dengan resusitasi, dan (3) dapat membantu mengetahui keadaan anatomi setelah trauma.

Kerugian dari pemeriksaan ini adalah (1) memerlukan pengalaman sonografer yang terlatih, (2) pada pemeriksaan yang cepat sulit untuk melihat mendeskripsikan anatomi ginjal, dimana kenyataannya yang terlihat hanyalah cairan bebas, (3) trauma bladder kemungkinan akan tidak dapat digambarkan.

VII.3.4. Angiography
Keuntungan pemeriksaan ini adalah (1) memiliki kapasitas untuk menolong dalam diagnosis dan penanganan trauma ginjal, dan (2) lebih jauh dapat memberikan gambaran trauma dengan abnormalitas IV atau dengan trauma vaskuler.

Kerugian dari pemeriksaan ini adalah (1) pemeriksaan ini invasif, (2) pemeriksaan ini memerlukan sumber-sumber mobilisasi untuk melakukan pemeriksaan, seperti waktu; (3) pasien harus melakukan perjalanan menuju ke ruang pemeriksaan.

VII.3.5. Magnetic Resonannce Imaging (MRI)
MRI digunakan untuk membantu penanganan trauma ginjal ketika terdapat kontraindikasi untuk penggunaan kontras iodinated atau ketika pemeriksaan CT-Scan tidak tersedia. Seperti pada pemeriksaan CT, MRI menggunakan kontas Gadolinium intravena yang dapat membantu penanganan ekstravasasi sistem urinarius. Pemeriksaan ini merupakan pemeriksan terbaik dengan sistem lapangan pandang yang luas.

VIII. Penatalaksanaan
Tujuan dari penanganan penyakit ini adalah mencegah gejala-gejala darurat dan penanganan komplikasi. Analgesik dibutuhkan untuk mengurangi rasa sakit. Hospitalisasi dan observasi tertutup dibutuhkan karena resiko perdarahan tertutup dari trauma ginjal. Perdarahan yang cukup berat membutuhkan pembedahan keseluruhan ginjal (nefroktomi) untuk mengontrol perdarahan. Pembedahan dilakukan untuk mengontrol perdarahan termasuk drainase pada ruang sekitar ginjal. Kadang-kadang angio-embolisasi dapat menghentikan perdarahan. Pembedahan dilakukan untuk memperbaiki keadaan parenkim ginjal dan vaskularisasinya. Dimana tekhnik yang akan dilakukan tergantung pada lokasi terjadinya trauma. Pengobatan non-bedah termasuk istirahat selama 1-2 minggu atau selama perdarahan berkurang, adanya nyeri, dan observasi tertutup dan penanganan gejala-gejala dari gagal ginjal. Pengobatan ini juga harus diimbangi dengan retriksi diet dan penanganan gagal ginjal.

IX. Prognosis
Hasil yang didapatkan dari pengobatan bervariasi tergantung pada penyebab dan luasnya trauma (ruptur). Kerusakan kemungkinan ringan dan reversible, kemungkinan membutuhkan penanganan yang sesegera mungkin dan munkin juga menghasilkan komplikasi.

X. Komplikasi
Komplikasi tercepat terjadi dalam 4 minggu setelah trauma dan termasuk ekstravasasi urin dan bentuk urinoma, yang disertai perdarahan, infeksi urinoma dan abses perinefrik, sepsis, fistula arteriovenous, pseudoanerysma dan hipertensi.
Komplikasi yang lama termasuk hironefrosis, hipertensi, bentuk kalkulus, dan pyelonefritis kronik. Pada sebuah penelitian yang dilakukan oleh Husman dan Moris didapatkan bahwa komplikasi lebih banyak ditemukan pada pasien yang devaskularisasi dibandingkan dengan pasien yang vaskularisasi.
Komplikasi infeksi pada sistem urinari dan abses perinefrik umumnya didapatkan pada pasien yang belum dilakukan pembedahan

di poting oleh:
Mia Megantika
NIM 05200ID09059

Cangkok Ginjal

Pengertian Transplantasi Ginjal (cangkok Ginjal)
Transplantasi ginjal adalah suatu metode terapi dengan cara "memanfaatkan" sebuah ginjal sehat (yang diperoleh melalui proses pendonoran) melalui prosedur pembedahan. Ginjal sehat dapat berasal dari individu yang masih hidup (donor hidup) atau yang baru saja meninggal (donor kadaver). Ginjal ‘cangkokan’ ini selanjutnya akan mengambil alih fungsi kedua ginjal yang sudah rusak. Kedua ginjal lama, walaupun sudah tidak banyak berperan tetap berada pada posisinya semula, tidak dibuang, kecuali jika ginjal lama ini menimbulkan komplikasi infeksi atau tekanan darah tinggi.


Proses Transplantasi Ginjal
Dokter bedah akan meletakkan ginjal di dalam perut sebelah bawah, kemudian menghubungkan pembuluh darah dan saluran kencing (ureter) ginjal baru tersebut ke pembuluh darah dan ureter penderita. Setelah terhubung, ginjal akan dialiri darah yang akan dibersihkan. Air kencing (urine) biasanya langsung diproduksi. Tetapi beberapa keadaan, urine diproduksi bahkan setelah beberapa minggu. Ginjal lama kita yang dua buah akan dibiarkan di tempatnya. Tetapi jika ginjal tersebut menyebabkan infeksi atau menimbulkan penyakit darah tinggi, maka harus diangkat.

Persiapan Transplantasi
Bicarakan dengan dokter anda mengenai transplantasi yang akan dijalani, karena tidak semua orang cocok untuk transplantasi. Beberapa kondisi dapat membuat proses transplantasi berbahaya atau tidak mungkin berhasil.
Ginjal baru dapat diperoleh dari donor yang baru saja meninggal dunia, atau dari donor hidup. Donor hidup bisa keluarga, bisa juga bukan - biasanya pasangan atau teman. Jika anda tidak memiliki donor hidup, anda akan dimasukkan ke dalam daftar tunggu untuk memperoleh ginjal dari donor meninggal. Masa tunggu tersebut dapat berlangsung bertahun-tahun.
Petugas transplantasi akan mempertimbangkan tiga faktor untuk menentukan kesesuaian ginjal dengan penerima (resipien). Faktor tersebut akan menjadi tolak ukur untuk memperkirakan apakah sistim imun tubuh penerima akan menerima atau menolak ginjal baru tersebut.
Golongan darah. Golongan darah penerima (A,B, AB, atau O) harus sesuai dengan golongan darah donor. Faktor golongan darah merupakan faktor penentu kesesuaian yang paling penting.
Human leukocyte antigens (HLAs). Sel tubuh membawa 6 jenis HLAs utama, 3 dari ibu dan 3 dari ayah. Sesama anggota keluarga biasanya mempunyai HLAs yang sesuai. Resipien masih dapat menerima ginjal dari donor walaupun HLAs mereka tidak sepenuhnya sesuai, asal golongan darah mereka cocok, dan tes lain tidak menunjukkan adanya gangguan kesesuaian.
Uji silang antigen. Tes terakhir sebelum dilakukan pencangkokan adalah uji silang organ. Sejumlah kecil darah resipien dicampur dengan sejumlah kecil darah donor. Jika tidak terjadi reaksi, maka hasil uji disebut uji silang negatif, dan transplantasi dapat dilakukan.
Pembedahan untuk cangkok ginjal biasanya memakan waktu 3 sampai 4 jam. Lama rawat di rumah sakit biasanya adalah satu minggu. Setelah keluar dari rumah sakit, resipien masih harus melakukan kunjungan secara teratur untuk memfollow-up hasil pencangkokan. Sedangkan bagi pendonor hidup, waktu yang dibutuhkan hampir sama dengan resipien. Walaupun demikian, karena teknik operasi untuk mengangkat ginjal donor semakin maju, maka waktu rawat menjadi lebih pendek, mungkin 2 sampai 3 hari.

Komplikasi
Setelah transplantasi, dokter akan memberikan penderita obat imunosupresan, yang berguna untuk mencegah reaksi penolakan, yaitu reaksi dimana sistem tubuh menyerang ginjal baru yang dicangkokkan. Obat imunosupresan harus diminum setiap hari selama ginjal baru terus berfungsi. Kadang-kadang, reaksi penolakan tetap terjadi walaupun penderita sudah minum obat imunosupresan. Jika hal ini terjadi, penderita harus kembali menjalani dialisis, atau melakukan transplantasi dengan ginjal lain.
Obat imunosupresan akan melemahkan daya tahan tubuh, sehingga dapat mempermudah timbulnya infeksi. Beberapa jenis obat imunosupresan juga dapat merubah penampilan. Wajah akan tampak lebih gemuk, berat badan bertambah, timbul jerawat, atau bulu di wajah. Tetapi tidak semua resipien mengalami gejala tersebut. Selain itu, imunosupresan juga dapat menyebabkan katarak, diabetes, asam lambung berlebihan, tekanan darah tinggi, dan penyakit tulang.

H. Keuntungan dan Kekurangan Transplantasi Ginjal
1. Keuntungan Transplantasi Ginjal
Ginjal baru akan bekerja seperti halnya ginjal normal.
Penderita akan merasa lebih sehat dan "lebih nomal".
Penderita tidak perlu melakukan dialisis
Penderita yang mempunyai usia harapan hidup yang lebih besar.
2. Kekurangan Transplantasi Ginjal
Butuh proses pembedahan besar.
Proses untuk mendapatkan ginjal lebih sulit atau lebih lama.
Tubuh menolak ginjal yang dicangkokkan.
Penderita harus rutin minum obat imunosupresan, yang mempunyai banyak efek samping.

ASKEP TRANSPLANTASI GINJAL
Konsep Dasar
1. Pengertian Transplantasi Ginjal
Menurut Brunner and Suddarth
Transplantasi ginjal melibatkan menanamkan ginjal dari donor hidup atau kadaver menusia resipein yang mengalami penyakit ginjal tahap akhir.
Menurut www.goegle.com
transplantasi ginjal dapat dilakukan secara “cadaveric” (dari seseorang yang telah meninggal) atau dari donor yang masih hidup (biasanya anggota keluarga). Ada beberapa keuntungan untuk transplantasi dari donor yang masih hidup, termasuk kecocokan lebih bagus, donor dapat dites secara menyeluruh sebelum transplantasi dan ginjal tersebut cenderung memiliki jangka hidup yang lebih panjang.
2. Etiologi
Penyakit gagal ginjal terminal (stadium terakhir).
3. Beberapa terminologi dalam transplantasi, yaitu
a. Autograft adalah transplantasi dimana jaringan yang dicangkokkan berasal dari individu yang sama.
b. Isograft adlah transplantasi dimana jaringan yang dicangkokkan berasal dari saudara kembar.
c. Allograft adalah transplantasi dimana jaringan yang dicangkokkan berasal dari individu dain dalam spesies yang sama.
d. Xenograft adalah transplantasi dimana jaringan yang dicangkokkan berasal dari spesies yang berbeda. Misalnya ginjal baboon yang ditransplantasikan kepada manusia.
4. Komplikasi
a. Penolakan pencangkokan
Yaitu sebuah serangan dari sistem kekebalan terhadap organ donor asing yang dikenal oleh tubuh sebagai jaringan asing. Reaksi tersebut dirangsang oleh antigen dari kesesuaian organ asing. Ada tiga jenis utama penolakan secara klinik, yaitu hiperakut, akut, dan kronis.
b. Infeksi
Infeksi meninggalkan masalah yang potensial dan mewakili komplikasi yang paling serius memberikan ancaman kehidupan pada periode pencangkokan jaman dulu. Infeksi sistem urine, pneumonia, dan sepsis adalah yang sering dijumpai.
c. Komplikasi sistem urinaria
Salah satunya adalah terputusnya ginjal secara spontan. Komplikasi yang lain adalah bocornya urine dari ureteral bladder anastomosis yang menyebabkan terjadinya urinoma yang dapat memberi tekanan pada ginjal dan ureter yang mengurangi fungsi ginjal.
d. Komplikasi kardiovaskular
Komplikasinya bisa berupa komplikasi lokal atau sistem. Hipertensi dapat terjadi pada 50%-60% penderita dewasa yang mungkin disebabkan oleh beberapa faktor, diantaranya stenosis arteri ginjal, nekrosis tubular akut, penolakan pencangkokkan jenis kronik dan akut, hidronefrosis.
e. Komplikasi pernafasan
Pneumonia yang disebabkan oleh jamur dan bakteri adalah komplikasi pernafasan yang sering terjadi.
f. Komplikasi gastrointestinal
Hepatitis B dan serosis terjadi dan mungkin dihubungkan dengan penggunaan obat-obatan hepatotoksik.
g. Komplikasi kulit
Karsinoma kulit adalah yang paling umum. Penyembuhan luka dapat menjadi lama karena status nutrisi yang kurang, albu,in serum yang sedikit dan terapi steroid.
h. Komplikasi-komplikasi yang lain
Sistem lain juga diakibatkan oleh komplikasi sesudah pencangkokan diabetes militus yang disebabkan oleh steroid, mungkin bisa berkembang. Akibat terhadap muskuluskeletal yang termasuk adalah osteoporosis dan miopaty. Nekrosis tulang aseptik adalah utamanya disebabkan oleh terapi kortikosteroid. Masalah reproduksi yang digambarkan dalam frekuensi CRF muncul setelah transplantasi.
i. Kematian
Rata-rata kematian setelah 2 tahun pelaksanaan transplantasi tersebut hanya 10%. Hal ini menggambarkan adanya penurunan tingkat kematian yang berarti dalam dua dekade yang lalu, sebelumnya tingkat ketahanan hidup hanya 40-50%. Khususnya rata-rata kematian yang menurun yang diakibatkan oleh infeksi pada dua tahun pertama setelah dua tahun pencangkokkan telah terjadi.

5. Keberhasilan transplantasi ginjal menurut harapan klinis
a. Lama hidup ginjal cangkok (Graft Survival)
Lama hidup ginjal cangkok sangat dipengaruhi oleh kecocokan antigen antara donor dan resipien. Waktu paruh ginjal cangkok pada HLA identik 20-25 tahun, HLA yang sebagian cocok (one-haplotype match) 11 tahun dan pada donor jenazah 7 tahun. Lama hidup ginjal cangkok pada pasien diabetes militus lebih buruk daripada non diabetes.
b. Lama hidup pasien (Patient Survival)
Sumber organ donor sangat mempengaruhi lama hidup pasien dalam jangka panjang. Lama hidup pasien yang mendapat donor ginjal hidup lebih baik dibanding donor jenasah, mungkin karena pada donor jenasah memerlukan lebih banyak obat imonosupresi. Misalnya pada pasien yang ginjal cangkoknya berfungsi lebih dari satu tahun, didapatkan lama hidup pasien 5 tahun (five live survival) pada donor hidup 93 % dan pada donor jenasah 85 % penyakit eksternal seperti diabetes militus akan menurunkan lama hidup pasien.
6. Faktor-faktor yang berperan dalam keberhasilan transplantasi ginjal
Transplantasi ginjal merupakan transplantasi yang paling banyak dilakukan dibanding transplantasi organ lain dan mencapai lam hidup paling panjang. Faktor-faktor yang mempengaruhi keberhasilan transplantasi ginjal terdiri faktor yang bersangkut paut dengan donor, resipien, faktor imunologis, faktor pembedahan antara lain penanganan pra-operatif dan paska operasi.
a. Donor ginjal
Kekurangan ginjal donor merupakan masalah yang umum dihadapai di seluruh dunia. Kebanyakan negara maju telah menggunakan donor jenasah (cadaveric donor). Sedangkan negara-negara di Asia masih banyak mempergunakan donor hidup (living donor). Donor hidup dapat berasal dari individu yang mempunyai hubungan keluarga (living related donor) atau tidak ada hubungan keluarga (living non related donor). Kemungkinan mempergunakan donor hidup bukan keluarga berkembang menjadi suatu masalah yang peka, yaitu komersialisasi organ tubuh.

• Donor hidup
Donor hidup, khususnya donor hidup yang mempunyai hubungan keluarga harus memnuhi beberapa syarat :
a) Usia lebih dari 18 tahun s/d kurang dari 65 tahun.
b) Motivasi yang tinggi untuk menjadi donor tanpa paksaan.
c) Kedua ginjal normal.
d) Tidak mempunyai penyakit yang dapat mengakibatkan penurunan fungsi ginjal dalam waktu jangka yang lama.
e) Kecocokan golongan darah ABO, HLA dan tes silang darah (cross match).
f) Tidak mempunyai penyakit yang dapat menular kepada resepien.
g) Sehat mental.
h) Toleransi operasi baik.
Pemeriksaan calon donor meliputi anamnesis, pemeriksaan fisis lengkap; termasuk tes fungsi ginjal, pemeriksaan golongan darah dan sistem HLA, petanda infeksi virus (hepatitis B, hepatitis C, CMV, HIV), foto dada, ekokardiografi, dan arteriografi ginjal.
• Donor jenazah
Donor jenazah berasal dari pasien yang mengalami mati batang otak akibat kerusakan otak yang fatal, usia 10-60 tahun, tidak mempunyai penyakit yang dapat ditularkan seperti hepatitis, HIV, atau penyakit keganasan (kecuali tumor otak primer). Fungsi ginjal harus baik sampai pada saat akhir menjelang kematian. Panjang hidup ginjal transplantasi dari donor jenasah yang meninggal karena strok, iskemia, tidak sebaik meninggal karena perdarahan subaracnoid.
b. Resipien Ginjal
Pasien gagal ginjal terminal yang potensial menjalani transplantasi ginjal harus dinilai oleh tim transplantasi. Setelah itu dilakukan evaluasi dan persiapan untuk transplantasi. Frekuensi dialisis menjadi lebih sering menjelang opersi untuk mencapai keadaan seoptimal mungkin pada saat menjalani operasi.
Dilakukan pemeriksaan jasmani yang teliti untuk menetapkan adanya hipertensi, penyakit pembuluh darah perifer dan penyakit jantung koroner, ulkus peptikum dan keadaan saluran kemih. Disamping itu pemeriksaan laboratorium lengkap termasuk pertanda infeksi virus (hepatitis, CMV, HIV) foto dada, USG, EKG, ekokardiografi, pemeriksaan gigi geligi dan THT.
Resipien yang potensial untuk transplantasi ginjal
a) Dewasa
b) Pasien yang kesulitan menjalani hemodialisis dan CAPD.
c) Saluran kemih bawah harus normal bila ada kelainan dikoreksi terlebih dahulu.
d) Dapat mnejalani terapi imunosupresi dalam jangka waktu lama dan kepatuhan berobat tinggi.
Kontra indikasi
a) Infeksi akut : tuberkolosis, infeksi saluran kemih, hepatitis akut.
b) Infeksi kronik, bronkietaksis.
c) Aterotema yang berat.
d) Ulkus peptikum yang aktif.
e) Penyakit keganasan.
f) Mal nutrisi
c. Imunologi transplantasi
Ginjal donor harus mempunyai kecocokan secara imunologi dengan ginjal resepien agar transplantasi berhasil baik. Golongan darah (ABO) yang sama merupakan syarat yang utama. Kesesuaian imunologis pada transplantasi ginjal dinilai dengan memeriksa pola HLA.
Bila ginajal yang dicontohkan tidak cocok secara imunologis akan timbul reaksi rejeksi. Reaksi ini sebenarnya merupakan usaha tubuh resepien untuk menolak be3nda asing yang masuk ketubuhnya. Ada tiga jenis reaksi rejeksi yang dikenal pada transplantasi ginjal, yaitu :
1. Reaksi hiperakut
Terjadi segera dengan beberapa menit atau beberapa jam setelah klem pembuluh darah dilepas. Disebabkan adanya antibodi terhadap sistem ABO atau sistem HLA yang tidak cocok. Rejeksi hiperaktif tidak bisa diatasi harus dilaksanakan nefrektomi ginjal cangkok. Rejeksi hiperakut saat ini jarang terjadi oleh karena dapat dihindarkan dengan pemeriksaan reaksi silang.
2. Rejeksi akut
Biasanya terjadi dalam waktu 3 bulan pasca transplantasi, dapat dicetuskan oleh penghentian atau pengurangan dosis obat imunoisupresi. Manifestasi klinis : demam, mialgia malaise, nyeri pada ginjal baru, produksi urine menurun, berat badan meningkat, tekanan darah naik, kreatinin serum meningkat, histopatologi.
Terapi rejeksi akut :
a. Metil prednisolon: 250 mg-1 gr IV/hari selama 3 hari. Respon umumnya setelah didapatkan 3 hari.
b. ALG (anti limphocyte globulin), ATG (anti thympocyte globulin) atau antibodi monoklonsl (OKT-3) sebagai terapi alternatif bila tidak teratasi.
3. Rejeksi kronik
Terjadi setelah berbulan-bulan atau bertahun-tahun pasca transplantasi. Pada rejeksi kronik terjadi penurunan fungsi ginjal cangkok. Belum ada pengobatan yang spesifik untuk mengobati rejeksi kronik.
7. Persiapan pembedahan (Pra-Operatif dan perioperatif)
Persiapan pra-operatif untuk calon resipien bertujuan untuk :
• Menilai kemampuan menjalani operasi besar.
• Menilai kemampuan menerima obat imunosupresi untuk jangka waktu yang lama.
• Menilai status vaskular tempat anastomosis.
• Menilai traktus urinarius bagian bawah.
• Menghilangkan semua sumber infeksi.
• Menilai dan mempersiapkan unsur psikis.
Persiapan pra-operatif untuk calon donor bertujuan untuk ;
• Menilai kerelaan (tak ada unsur paksaan atau jual beli)
• Menilai kemampuan untuk nefrektomi
• Menilai akibat jangka panjang ginjal tunggal
• Menilai kemungkinan anastomosis
• Menilai kecocokan golongan darah ABO, HLA dan crossmatch.

8. Obat-obat imunosupresi
Untuk mencegah terjadinya rejeksi, kepada pasien yang mengalami transplantasi ginjal diberikan obat-obat imunosupresi. Pilihan obat, kombinasi obat serta dosis obat tergantung kepada respons dan kecocokan antara antigen donor dengan resepien disamping faktor lain.



Oleh :Restu Pratiwi 05200ID09064 2B

Selasa, 12 April 2011

Hemodialisa

A. Pengertian Hemodialisa
Menurut Price dan Wilson (1995) dialisa adalah suatu proses dimana solute dan air mengalami difusi secara pasif melalui suatu membran berpori dari kompartemen cair menuju kompartemen lainnya. Hemodialisa dan dialisa peritoneal merupakan dua tehnik utama yang digunakan dalam dialisa. Prinsip dasar kedua teknik tersebut sama yaitu difusi solute dan air dari plasma ke larutan dialisa sebagai respon terhadap perbedaan konsentrasi atau tekanan tertentu.
Sedangkan menurut Tisher dan Wilcox (1997) hemodialisa didefinisikan sebagai pergerakan larutan dan air dari darah pasien melewati membran semipermeabel (dializer) ke dalam dialisat. Dializer juga dapat dipergunakan untuk memindahkan sebagian besar volume cairan. Pemindahan ini dilakukan melalui ultrafiltrasi dimana tekanan hidrostatik menyebabkan aliran yang besar dari air plasma (dengan perbandingan sedikit larutan) melalui membran. Dengan memperbesar jalan masuk pada vaskuler, antikoagulansi dan produksi dializer yang dapat dipercaya dan efisien, hemodialisa telah menjadi metode yang dominan dalam pengobatan gagal ginjal akut dan kronik di Amerika Serikat (Tisher & Wilcox, 1997).
Hemodialisa memerlukan sebuah mesin dialisa dan sebuah filter khusus yang dinamakan dializer (suatu membran semipermeabel) yang digunakan untuk membersihkan darah, darah dikeluarkan dari tubuh penderita dan beredar dalam sebuah mesin diluar tubuh. Hemodialisa memerlukan jalan masuk ke aliran darah, maka dibuat suatu hubungan buatan antara arteri dan vena (fistula arteriovenosa) melalui pembedahan (NKF, 2006).

B. Indikasi
Price dan Wilson (1995) menerangkan bahwa tidak ada petunjuk yang jelas berdasarkan kadar kreatinin darah untuk menentukan kapan pengobatan harus dimulai. Kebanyakan ahli ginjal mengambil keputusan berdasarkan kesehatan penderita yang terus diikuti dengan cermat sebagai penderita rawat jalan. Pengobatan biasanya dimulai apabila penderita sudah tidak sanggup lagi bekerja purna waktu, menderita neuropati perifer atau memperlihatkan gejala klinis lainnya. Pengobatan biasanya juga dapat dimulai jika kadar kreatinin serum diatas 6 mg/100 ml pada pria , 4 mg/100 ml pada wanita dan glomeluro filtration rate (GFR) kurang dari 4 ml/menit. Penderita tidak boleh dibiarkan terus menerus berbaring ditempat tidur atau sakit berat sampai kegiatan sehari-hari tidak dilakukan lagi.
Menurut konsensus Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI) (2003) secara ideal semua pasien dengan Laju Filtrasi Goal (LFG) kurang dari 15 mL/menit, LFG kurang dari 10 mL/menit dengan gejala uremia/malnutrisi dan LFG kurang dari 5 mL/menit walaupun tanpa gejala dapat menjalani dialisis. Selain indikasi tersebut juga disebutkan adanya indikasi khusus yaitu apabila terdapat komplikasi akut seperti oedem paru, hiperkalemia, asidosis metabolik berulang, dan nefropatik diabetik.
Kemudian Thiser dan Wilcox (1997) menyebutkan bahwa hemodialisa biasanya dimulai ketika bersihan kreatinin menurun dibawah 10 mL/menit, ini sebanding dengan kadar kreatinin serum 8–10 mg/dL. Pasien yang terdapat gejala-gejala uremia dan secara mental dapat membahayakan dirinya juga dianjurkan dilakukan hemodialisa. Selanjutnya Thiser dan Wilcox (1997) juga menyebutkan bahwa indikasi relatif dari hemodialisa adalah azotemia simtomatis berupa ensefalopati, dan toksin yang dapat didialisis. Sedangkan indikasi khusus adalah perikarditis uremia, hiperkalemia, kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik (oedem pulmonum), dan asidosis yang tidak dapat diatasi.

C. Kontra Indikasi
Menurut Thiser dan Wilcox (1997) kontra indikasi dari hemodialisa adalah hipotensi yang tidak responsif terhadap presor, penyakit stadium terminal, dan sindrom otak organik. Sedangkan menurut PERNEFRI (2003) kontra indikasi dari hemodialisa adalah tidak mungkin didapatkan akses vaskuler pada hemodialisa, akses vaskuler sulit, instabilitas hemodinamik dan koagulasi. Kontra indikasi hemodialisa yang lain diantaranya adalah penyakit alzheimer, demensia multi infark, sindrom hepatorenal, sirosis hati lanjut dengan ensefalopati dan keganasan lanjut (PERNEFRI, 2003).

D. Tujuan
Menurut Havens dan Terra (2005) tujuan dari pengobatan hemodialisa antara lain :
1) Menggantikan fungsi ginjal dalam fungsi ekskresi, yaitu membuang sisa-sisa metabolisme dalam tubuh, seperti ureum, kreatinin, dan sisa metabolisme yang lain.
2) Menggantikan fungsi ginjal dalam mengeluarkan cairan tubuh yang seharusnya dikeluarkan sebagai urin saat ginjal sehat.
3) Meningkatkan kualitas hidup pasien yang menderita penurunan fungsi ginjal.
4) Menggantikan fungsi ginjal sambil menunggu program pengobatan yang lain.

E. Proses Hemodialisa
Suatu mesin hemodialisa yang digunakan untuk tindakan hemodialisa berfungsi mempersiapkan cairan dialisa (dialisat), mengalirkan dialisat dan aliran darah melewati suatu membran semipermeabel, dan memantau fungsinya termasuk dialisat dan sirkuit darah korporeal. Pemberian heparin melengkapi antikoagulasi sistemik. Darah dan dialisat dialirkan pada sisi yang berlawanan untuk memperoleh efisiensi maksimal dari pemindahan larutan. Komposisi dialisat, karakteristik dan ukuran membran dalam alat dialisa, dan kecepatan aliran darah dan larutan mempengaruhi pemindahan larutan (Tisher & Wilcox, 1997).
Dalam proses hemodialisa diperlukan suatu mesin hemodialisa dan suatu saringan sebagai ginjal tiruan yang disebut dializer, yang digunakan untuk menyaring dan membersihkan darah dari ureum, kreatinin dan zat-zat sisa metabolisme yang tidak diperlukan oleh tubuh. Untuk melaksanakan hemodialisa diperlukan akses vaskuler sebagai tempat suplai dari darah yang akan masuk ke dalam mesin hemodialisa (NKF, 2006).
Suatu mesin ginjal buatan atau hemodializer terdiri dari membran semipermeabel yang terdiri dari dua bagian, bagian untuk darah dan bagian lain untuk dialisat. Darah mengalir dari arah yang berlawanan dengan arah dialisat ataupun dalam arah yang sama dengan arah aliran darah. Dializer merupakan sebuah hollow fiber atau capillary dializer yang terdiri dari ribuan serabut kapiler halus yang tersusun pararel. Darah mengalir melalui bagian tengah tabung-tabung kecil ini, dan dialisat membasahi bagian luarnya. Dializer ini sangat kecil dan kompak karena memiliki permukaan yang luas akibat adanya banyak tabung kapiler (Price & Wilson, 1995).
Menurut Corwin (2000) hemodialisa adalah dialisa yang dilakukan di luar tubuh. Selama hemodialisa darah dikeluarkan dari tubuh melalui sebuah kateter masuk ke dalam sebuah mesin yang dihubungkan dengan sebuah membran semipermeabel (dializer) yang terdiri dari dua ruangan. Satu ruangan dialirkan darah dan ruangan yang lain dialirkan dialisat, sehingga keduanya terjadi difusi. Setelah darah selesai dilakukan pembersihan oleh dializer darah dikembalikan ke dalam tubuh melalui arterio venosa shunt (AV-shunt).
Selanjutnya Price dan Wilson (1995) juga menyebutkan bahwa suatu sistem dialisa terdiri dari dua sirkuit, satu untuk darah dan satu lagi untuk dialisat. Darah mengalir dari pasien melalui tabung plastik (jalur arteri/blood line), melalui dializer hollow fiber dan kembali ke pasien melalui jalur vena. Dialisat membentuk saluran kedua. Air kran difiltrasi dan dihangatkan sampai sesuai dengan suhu tubuh, kemudian dicampur dengan konsentrat dengan perantaraan pompa pengatur, sehingga terbentuk dialisat atau bak cairan dialisa. Dialisat kemudian dimasukan ke dalam dializer, dimana cairan akan mengalir di luar serabut berongga sebelum keluar melalui drainase. Keseimbangan antara darah dan dialisat terjadi sepanjang membran semipermeabel dari hemodializer melalui proses difusi, osmosis, dan ultrafiltrasi.
Kemudian menurut Price dan Wilson (1995) komposisi dialisat diatur sedemikian rupa sehingga mendekati komposisi ion darah normal, dan sedikit dimodifikasi agar dapat memperbaiki gangguan cairan dan elektrolit yang sering menyertai gagal ginjal. Unsur-unsur yang umum terdiri dari Na+, K+, Ca++, Mg++, Cl- , asetat dan glukosa. Urea, kreatinin, asam urat dan fosfat dapat berdifusi dengan mudah dari darah ke dalam dialisat karena unsur-unsur ini tidak terdapat dalam dialisat. Natrium asetat yang lebih tinggi konsentrasinya dalam dialisat, akan berdifusi ke dalam darah. Tujuan menambahkan asetat adalah untuk mengoreksi asidosis penderita uremia. Asetat dimetabolisme oleh tubuh pasien menjadi bikarbonat. Glukosa dalam konsentrasi yang rendah ditambahkan ke dalam dialisat untuk mencegah difusi glukosa ke dalam dialisat yang dapat menyebabkan kehilangan kalori dan hipoglikemia. Pada hemodialisa tidak dibutuhkan glukosa dalam konsentrasi yang tinggi, karena pembuangan cairan dapat dicapai dengan membuat perbedaan tekanan hidrostatik antara darah dengan dialisat.
Ultrafiltrasi terutama dicapai dengan membuat perbedaan tekanan hidrostatik antara darah dengan dialisat. Perbedaaan tekanan hidrostatik dapat dicapai dengan meningkatkan tekanan positif di dalam kompartemen darah dializer yaitu dengan meningkatkan resistensi terhadap aliran vena, atau dengan menimbulkan efek vakum dalam ruang dialisat dengan memainkan pengatur tekanan negatif. Perbedaaan tekanan hidrostatik diantara membran dialisa juga meningkatkan kecepatan difusi solut. Sirkuit darah pada sistem dialisa dilengkapi dengan larutan garam atau NaCl 0,9 %, sebelum dihubungkan dengan sirkulasi penderita. Tekanan darah pasien mungkin cukup untuk mengalirkan darah melalui sirkuit ekstrakorporeal (di luar tubuh), atau mungkin juga memerlukan pompa darah untuk membantu aliran dengan quick blood (QB) (sekitar 200 sampai 400 ml/menit) merupakan aliran kecepatan yang baik. Heparin secara terus-menerus dimasukkan pada jalur arteri melalui infus lambat untuk mencegah pembekuan darah. Perangkap bekuan darah atau gelembung udara dalam jalur vena akan menghalangi udara atau bekuan darah kembali ke dalam aliran darah pasien. Untuk menjamin keamanan pasien, maka hemodializer modern dilengkapi dengan monitor-monitor yang memiliki alarm untuk berbagai parameter (Price & Wilson, 1995).
Menurut PERNEFRI (2003) waktu atau lamanya hemodialisa disesuaikan dengan kebutuhan individu. Tiap hemodialisa dilakukan 4–5 jam dengan frekuensi 2 kali seminggu. Hemodialisa idealnya dilakukan 10–15 jam/minggu dengan QB 200–300 mL/menit. Sedangkan menurut Corwin (2000) hemodialisa memerlukan waktu 3–5 jam dan dilakukan 3 kali seminggu. Pada akhir interval 2–3 hari diantara hemodialisa, keseimbangan garam, air, dan pH sudah tidak normal lagi. Hemodialisa ikut berperan menyebabkan anemia karena sebagian sel darah merah rusak dalam proses hemodialisa.
Price dan Wilson (1995) menjelaskan bahwa dialisat pada suhu tubuh akan meningkatkan kecepatan difusi, tetapi suhu yang terlalu tinggi menyebabkan hemolisis sel-sel darah merah sehingga dapat menyebabkan pasien meninggal. Robekan pada membran dializer yang mengakibatkan kebocoran kecil atau masif dapat dideteksi oleh fotosel pada aliran keluar dialisat. Hemodialisa rumatan biasanya dilakukan tiga kali seminggu, dan lama pengobatan berkisar dari 4 sampai 6 jam, tergantung dari jenis sistem dialisa yang digunakan dan keadaan pasien.

Skema proses hemodialisa

(National Kidney Foundation, 2001)



F. Komplikasi Hemodialisa
Menurut Tisher dan Wilcox (1997) serta Havens dan Terra (2005) selama tindakan hemodialisa sering sekali ditemukan komplikasi yang terjadi, antara lain:
1) Kram otot
Kram otot pada umumnya terjadi pada separuh waktu berjalannya hemodialisa sampai mendekati waktu berakhirnya hemodialisa. Kram otot seringkali terjadi pada ultrafiltrasi (penarikan cairan) yang cepat dengan volume yang tinggi.
2) Hipotensi
Terjadinya hipotensi dimungkinkan karena pemakaian dialisat asetat, rendahnya dialisat natrium, penyakit jantung aterosklerotik, neuropati otonomik, dan kelebihan tambahan berat cairan.
3) Aritmia
Hipoksia, hipotensi, penghentian obat antiaritmia selama dialisa, penurunan kalsium, magnesium, kalium, dan bikarbonat serum yang cepat berpengaruh terhadap aritmia pada pasien hemodialisa.
4) Sindrom ketidakseimbangan dialisa
Sindrom ketidakseimbangan dialisa dipercaya secara primer dapat diakibatkan dari osmol-osmol lain dari otak dan bersihan urea yang kurang cepat dibandingkan dari darah, yang mengakibatkan suatu gradien osmotik diantara kompartemen-kompartemen ini. Gradien osmotik ini menyebabkan perpindahan air ke dalam otak yang menyebabkan oedem serebri. Sindrom ini tidak lazim dan biasanya terjadi pada pasien yang menjalani hemodialisa pertama dengan azotemia berat.
5) Hipoksemia
Hipoksemia selama hemodialisa merupakan hal penting yang perlu dimonitor pada pasien yang mengalami gangguan fungsi kardiopulmonar.


6) Perdarahan
Uremia menyebabkan ganguan fungsi trombosit. Fungsi trombosit dapat dinilai dengan mengukur waktu perdarahan. Penggunaan heparin selama hemodialisa juga merupakan faktor risiko terjadinya perdarahan.
7) Ganguan pencernaan
Gangguan pencernaan yang sering terjadi adalah mual dan muntah yang disebabkan karena hipoglikemia. Gangguan pencernaan sering disertai dengan sakit kepala.
Infeksi atau peradangan bisa terjadi pada akses vaskuler.
9) Pembekuan darah bisa disebabkan karena dosis pemberian heparinyang tidak adekuat ataupun kecepatan putaran darah yang lambat.




oleh:
Leni Ardiani
05200ID09056

PERITONIUM DIALISA

PERITONIUM DIALISA

A. Pengertian Dialisis Peritoniem
Dialisis peritoneum adalah dialisis yang menggunakan membran peritoneum sebagai sarana petukaran cairan dialisis; berbeda dengan hemodialisis yang melalui pembuluh darah. Tujuan dialisis ialah mengeluarkan zat-zat toksik dari tubuh seperti ureum yang tinggi pada GGA atau GGK, atau racun didalam tubuh dan lain sebagainya.

B. Indikasi
Dibedakan indikasi klinik dan biokimis

Indikasi Klinik:
1. Gagal ginjal
a. Akut, ditandai dengan oliguriamendadak dan gejala uremia.
b. Kronik, gunanya untuk menopang kehidupan selama pasien dalam pengawasan atau untuk rencana transplantasi ginjal.
2. Gagal jantung atau edema paru yang sukar diatasi.
3. Keracunan yang menimbulkan gagal ginjal atau gagngguan keseimbangan cairan dan elektrolit.
4. Keracunan obat mendadak dan perlu mengeluarkan obat tersebut.
5. Gejala uremia mayor. Yang menunjukan adanya gagal ginjal akut/kronik yang telah terminal dengan gejala:
a. Muntah sering, kejang, disorientasi, somnolen sampai koma.
b. Tanda hidrasi berlebihan: edema paru, gagal jantung, hipertensi yang tidak terkendali.
c. Perdarahan.
Indikasi Biokimis
1.Ureum darah lebi dari 250 mg%. Ureum sendiri tidak sangat toksik, tetapi diperlukan pemeriksaan ureum secara teratur selama dialisis.
2. Kalium darah lebih dari 8 mEq/L. Peninggian kadar kalium darah lebih dari 8 mEq/L dapat menimbulkan atetmia jantung yang fatal.
3. Bikarbonat darah kurang dari 12 mEq/L. Kadar bikarbonat darah yang rendah akan merupakan peluang terjadinya asidosis metabolik. Kadar bikarbonat plasma yang rendah secara klinik ditunj8ukan adanya pernafasan yang cepat dan dalam. Kontraindikasi mutlak pada hakekatnya tidak ada, tetapi harus hati-hati terhadap kemungkinan adanya peritonitis lokal, fistel atau kolostomi, penyakit abdomen, anastomosis pembuluh darah besar abdomen, perdarahan yang sukar diatasi.
Dialisis dilakukan dokter di kamar yang aseptik.

C. Persiapan yang diperlukan
a. Persiapan cairan dialisis
Cairan untuk dialisis ada tersendiri adalahg dexterose yang berkadar 1,5%, 4,25% dan 7%. Selain itu harus tersedia larutan KCL, larutan Natrium-Bikarbonat, Albumisol dan heparin 10 mg/ml. Untuk infus biasa diperlukan glukosa 5%-10%.
b. Alat-alat untuk tindakan dialisis
1. Set untuk dialisis (terdiri dari: Selang/kateter khusus yang telah dilengkapi denga klem. Kateter tersebut dimasukan kedalam rongga peritoneum dan bagian sebelah luar salah satu cabangnya dihubungkan dengan penampung urine (urine bag) atau kantong plastyikkhusus yang ada skalanya dan cabang yang lain ke botol cairan.
2. Stylet atau bisturi kecil, trokar yang ssuai dengan ukuran kateter, pinset
3. Sarung tangan steril
4. Kasa dan kapas lidi steril
5. Arteri klem 2
6. Spuit 2 cc, 5 cc, 10 cc dan 20 cc
7. Desinfektan: yodium/betadin 10% alkohol 70%
8. Novocain 2%
9. Gunting, plester, pembalut
10.Pengukat tanan atau kaki
11.Bengkok
12.Kertas untuk catatan
13.Tempat pemanas cairan yang harus selalu terisi air panas (khusus bila ada untuk pemanas cairan yang elektrik).
c. Persiapan pasien
Bila pasien masih sadar diberitahukan dan diberikan dorongan moril agar pasien tidak takut. Satu jam sebelum dialisis dilaksanakan kulit pada permukaan perut sampai di daerah simpisis dibersihkan dengan air dan sabun kemudian sesudahnya dikompres dengan alkohol 70% sampai dialisis akan di mulai. Beritahukan pasien agar kompres tetap di tempatnya.
Pasien dipasang infus. Kandung kemih dikosongkan. Pasien disuruh berkemih atau dipasang kateter. Pasang pengikat pada tangan dan kaki (sambil dibujuk dan ikatan jangan terlalu kencang).

D. Pelaksanaan Dialisis
Setelah dokter berhasil melakukan pemasangan kateter dialisis, pangkal kateter dihubungkan dengan selang pada kantong penampung cairan dialisis yang digantungkan pada sisi tempat tudur (satu pipa dihubungkan dengan selang cairan dialisis). Pasang klem pada selang pembuangan ini.
Setelah persiapan selesai buka klem yang dari botol cairan dialisis; memasukan cairan ini berlangsung selama 15 menit untuk 1 botol cairan. Setelah cairan habis klem ditutup biarkan cairan berada didalam rongga peritoneum selama 30 menit. Banyaknya cairan yang dimasukan dimulai dari 30-40 ml/kg sampai maksimum 2 leter. Sesudah 30 menit.
Buka klem yang ke pembuangan; cairan akan keluar dalam waktu 15 menit. Jika tidak ancar berarti ada gangguan, dan banyaknya cairan yang keluar harus sebanding dengan yang dimasukan.Pada uumnya kurang sedikit; tetapi jika trlalu banyak perbdaannya harus memberitahukan dokter.
Bila cairan tidak kelur lagi,selangdi klem; masukn cairan dialisis dan selanjutnya dilakukan seperti siklus pertam. Siklus ini dapat sampai 24-36 kali sesuai dengan hasil pemeriksaan ureum. Ureum dikontrol setiap 3 jam selama dialisis berlangsung. Tesimeter dipasang menetap dan diukur secara periodik (sesuai petunjuk dokter dan melihat perkembangan pasiennya).
Selama dialisis biasanya pasin boleh minum; kadang-kadang juga makan. Untuk mencegan sumbatan fibrin pada selang dialisis pada setip botol cairan dialisis ditambahkan 1.000 Unit Heparin. Biasanya dilakukan terutama pada permulaan dialisis.

E. Komplikasi dialisis
Komplikasi dialisis dapat terjadi disebabkan karena drainase, infeksi, syndrom di sekuilibrium dialisis dan masalah yang timbul akibat komposisi cairan. Komplikasi tersebut adalah:
1. Nyeri abdomen berat.
a. Biula terjadi saat pengisian abdomen. Tindakannya selang segera di jepit (diklem), pasien diubah posisinya misalnya didudukan. Jika tidak ada perbaikan kateter harus diperbaiki (oleh dokter). Nyeri hebat mendadak mungkin disebabkan ruptur peritoneum.
b. Bila mengikuti drainase, isi kembali ke ruang abdomen dengan sebagian dialisat.
2. Penyumbatan drain.
a. Urut perut pasien dan ubah posisi pasien.
b. Manipulasi kateter atau suntikan 20 ml dialisat dengan kuat untuk membebaskan sumbatan.
c. Bila gagal, pindahkan kateter pada posisi lain.
d. Berikan heparin pada dialisat untuk mengurangi pembekuan darah dan merendahkan fibrin.
e. Kontrol dengan pemeriksaan sinar x.
f. Bila ada perdarahan intraperitoneum yang masuk ke dalam kateter, kontrol kadar hematokit dialisat untuk menilai lama dan beratnya pendarahan.
3. Hipokalsemia; dicegah dengan menambahkan 3,5-4 mEq/L kalsium per liter dialisat.
4. Hidrasi berlebihan dapat diketahui dengan mengukur berat badan tiap 8 jam. Berat badan pasien akan turun 0,5-1% setiap hari. Jika meninggi berikan dialisat dextrose 2-7 % atau ke dalam cairan dialisat ditambahkan cairan dextrose 1,5% dan 7% berganti-ganti atau bersama-sama dengan perbandingan 1:1.
5. Hipovolemia dapat diketahui denga mengukur tekanan darah dan mengawasi tanda-tanda renjatan. Jika ada berikan albumin 5% secara intravena atau infus dengan NaCl 0,9%.
6. Hipokalemia ditentukan dengan cara mengukur kadar kalium darah dan mengawasi perubahan EKG yang terjadi (gejalanya: perut kembung, nadi lemah).
7. Infeksi dicurigai bila cairan dialisat yang dikeluarkan keruh atau berwarna. Peritonitis terjadi biasanya karena kuman gram negatif atau streptococus aures. Berikan antibiotik.
8. Hiperglikemi terjadi karena absorbsi glukosa dari dialisat. Bila kadar glukosa darah meningkat, koreksi dengan memberikan insulin dengan dosis yang sesuai.
9. Hipoproteinemia timbul karena keluarnya protein dalam dialisat. Bila terjadi, tindakannya diberikan albumin atau plasma.
10. Pneumoni dan atelektasis diberikan pengobatan baku.

Sindrom disekuilibrium dialisis lebih sering terjadi pada hemodialisis. Dapat terjadi selama dialisis atau setelah 24 jam pertama yang ditandai oleh gejala kelemahan umum, mengantuk, bingung. Lebih berat terdapat gejala tegang, hipertensi, berhentinya pernafasan dan denyut jantung. Diduga patogenesisnyan karena meningginya osmolalitas cairan serebrospinal dibandingkan dengan cairan eksrtaseluler. Perbedaan osmolalitas menyebabkan masuknya cairan kedalam otak. Sindrom ini diatasi dengan pemberian glukosa hpertoik secara intravena dan diharap dapat mengubah perbedaan osmolalitas hingga kembali normal.
Dapat terjadi, hiperglikemih nonketon sebagai akibat pengaruh osmosis glukosa yang memasuki ruang ekstraseluler selama dialisis yang tidak dimetabolisme secara sempurna pada saat uremia. Kadar glukosa dapat melampaui 500mg%. Untuk menurunkan kadar tersebut diperlukan insulin. Jika menggunakan cairan yang 7% dapat terjadi dehidrasi ekstraseluyler dan deplesi volume pembuluh darah yang menimbulkan renjatan.


Dipostingkan oleh Awan Hermawan (05200ID09043)

Senin, 11 April 2011

Tumor Ginjal

TUMOR GINJAL
Tumor ginjal
A. Pengertian
Tumor Ginjal atau nephroblastoma adalah jenis tumor yang sering terjadi pada anak-anak di bawah umur 10 tahun, jarang ditemukan pada orang dewasa.
Sebagian besar tumor ginjal yang solid (padat) adalah kanker, sedangkan kista (rongga berisi cairan) atau tumor biasanya jinak.
Seperti organ tubuh lainnya, ginjal kadang bisa mengalami kanker. Pada dewasa, jenis kanker ginjal yang paling sering ditemukan adalah karsinoma sel ginjal (adenokarsinoma renalis, hipernefroma), yang berasal dari sel-sel yang melapisi tubulus renalis.
Klasifikasi Tumor Ginjal
1. Tumor Jinak
Tumor mulai pada sel-sel, blok-blok bangunan yang membentuk jaringan-jaringan. Jaringan-jaringan membentuk organ-organ tubuh.
Secara normal, sel-sel tumbuh dan membelah untuk membentuk sel-sel baru ketika tubuh memerlukan mereka. Ketika sel-sel tumbuh menua, mereka mati, dan sel-sel baru mengambil tempat mereka. Adakalanya proses yang teratur ini berjalan salah. Sel-sel baru terbentuk ketika tubuh tidak memerlukan mereka, dan sel-sel tua tidak mati ketika mereka seharusnya mati. Sel-sel ekstra ini dapat membentuk suatu massa dari jaringan yang disebut suatu pertumbuhan atau tumor.
a. Hamartoma Ginjal
Definisi
Hamartoma atau angiomiolipoma ginjal adalah tumor ginjal yang terdiri atas komponen lemak, pembuluh darah dan otot polos. Tumor jinak ini biasanya bulat atau lonjong dan menyebabkan terangkatnya simpai ginjal. Lima puluh persen dari hamartoma ginjal adalah pasien Tuberous sklerosis atau penyakit Bournville yaitu suatu kelainan bawaan yang ditandai dengan retardasi mental, epilepsi, adenoma seseum dan terdapat hamartoma di retina, hepar, tulang, pankreas dan ginjal. Tumor ini lebih banyak menyerang wanita daripada pria dengan perbandingan 4 : 1 (Basuki, 2003).
b. Fibroma Renalis
Tumor jinak ginjal yang paling sering ditemukan ialah fibroma renalis atau tumor sel interstisial reno-medulari. Tumor ini biasanya ditemukan secara tidak sengaja sewaktu melakukan autopsi, tanpa adanya tanda ataupun gejala klinis yang signifikan. Fibroma renalis berupa benjolan massa yang kenyal keras, dengan diameter kurang dari 10 mm yang terletak dalam medula atau papilla. Tumor tersusun atas sel spindel dengan kecenderungan mengelilingi tubulus di dekatnya.
c. Adenoma Korteks Benigna
Adenoma koreteks benigna merupakan tumor berbentuk nodulus berwarna kuning kelabu dengan diameter biasanya kurang dari 20 mm, yang terletak dalam korteks ginjal. Tumor ini jarang ditemukan, pada autopsi didapat sekitar 20% dari seluruh autopsi yang dilakukan. Secara histologis tidak jelas perbedaannya dengan karsinoma tubulus renalis ; keduanya tersusun atas sel besar jernih dengan inti kecil. Perbedaannya ditentukan hanya berdasarkan ukurannya ; tumor yang berdiameter kurang dari 30 mm ditentukan sebagai tumor jinak. Perbedaan ini sepenuhnya tidak dapat dipegang sebab karsinoma stadium awal juga mempunyai diameter kurang dari 30 mm. Proses ganas dapat terjadi pada adenoma korteks.
d. Onkositoma
Onkositoma merupakan subtipe dari adenoma yang sitoplasma granulernya (tanda terhadap adanya mitokondria yang cukup besar dan mengalami distorsi) banyak ditemukan. Onkositoma kadang-kadang dapat begitu besar sehingga mudah dikacaukan dengan karsinoma sel renalis.
e. Tumor Jinak Lainnya
Tumor jinak dapat timbul dari jenis sel apapun dari dalam ginjal. Beberapa menyebabkan masalah klinis, seperti hemangioma yang dapat menyebabkan terjadinya perdarahan, sehingga memberikan rasa nyeri atau merupakan predisposisi kehilangan darah yang banyak sewaktu terjadi trauma.Tumor yang jarang ditemukan ialah tumor sel jukstaglomerulor yang memproduksi renin yang merupakan penyebab terjadinya hipertensi (Underwood, 2000). Jenis tumor lain yang pernah ditemui adalah lipoma dan leiomioma (De Jong, 2000)
2. Tumor Ganas (Kanker)
Tumor ginjal yang ganas biasanya berupa tumor padat yang berasal dari urotelium, yaitu karsinoma sel transisional atau berasal dari sel epitel ginjal atau adenokarsinoma, yaitu tumor Grawitz atau dari sel nefroblas, yaitu tumor Wilms.
a. Adenokarsinoma Ginjal
Adenokarsinoma ginjal adalah tumor ganas parenkim ginjal yang berasal dari tubulus proksimalis ginjal. Tumor ini paling sering ditemukan pada umur lebih dari 50 tahun.
Angka kejadian pada pria lebih banyak daripada wanita dengan perbandingan 2 : 1. Meskipun tumor ini biasanya banyak diderita pada usia lanjut (setelah usia 40 tahun), tetapi dapat pula menyerang usia yang lebih muda.
Tumor ini dikenal dengan nama lain sebagai : tumor Grawitz, Hipernefroma, Karsinoma sel Ginjal atau Internist tumor (Basuki, 2003).

B. Asuhan Keperawatan

a. Etiologi
Dalam keadaan normal, sel-sel di dalam saluran kemih tumbuh dan membelah secara wajar. Tetapi kadang sel-sel mulai membelah diluar kendali dan menghasilkan sel-sel baru meskipun tubuh tidak memerlukannya.
Hal ini akan menyebabkan terbentuknya suatu massa yang terdiri jaringan berlebihan, yang dikenal sebagai tumor.
Tidak semua tumor merupakan kanker (keganasan). Tumor yang ganas disebut tumor maligna. Sel-sel dari tumor ini menyusup dan merusak jaringan di sekitarnya.
Sel-sel ini juga keluar dari tumor asalnya dan memasuki aliran darah atau sistem getah bening dan akan terbawa ke bagian tubuh lainnya (proses ini dikenal sebagai metastase tumor).
Tanpa penanganan proses lokal ini meluas dengan bertumbuh terus ke dalam jaringan sekelilingnya dan dengan bermetastasis menyebabkan kematian. Progesifitasnya berbeda-beda, karena itu periode sakit total bervariasi antara beberapa bulan dan beberapa tahun.
Yang diindikasikan sebagai faktor etiologi ialah predisposisi genetik yang diperlihatkan dengan adanya hubungan kuat dengan penyakit Hippel-Lindau (hemangioblastoma serebelum, angiomata retina dan tumor ginjal bilateral) suatu kelainan herediter yang jarang (Underwood, 2000).
Penyebab mengganasnya sel-sel ginjal tidak diketahui. Tetapi penelitian telah menemukan faktor-faktor tertentu yang tampaknya meningkatkan resiko terjadinya kanker ginjal. Merokok merupakan faktor resiko yang paling dekat dengan timbulnya kanker ginjal.
Faktor resiko lainnya antara lain :
• Kegemukan
• Tekanan darah tinggi (hipertensi)
• Lingkungan kerja (pekerja perapian arang di pabrik baja memiliki resiko tinggi, juga pekerja yang terpapar oleh asbes)
• Dialisa (penderita gagal ginjal kronis yang menjalani dialisa menahun memiliki resiko tinggi)
• Penyinaran
• Penyakit Von Hippel-Lindau.
• Penyebabnya tidak di ketahui secara pasti,tetapi juga di duga melibatkan faktor genetik.Kurang dari 2 % terjangkit karena faktor keturunan.Kebanyakan kasus terjadi secara sporadik dan merupakan hasil dari mutasi genetik yang mempengaruhi perkembangan sel-sel di ginjal.Dapat berhubungan dengan kelainan bawaan tertentu,seperti :
 Kelainan saluran kemih.
 Anridia ( tidak memiliki iris ).
 Hemyhipertrofi ( pembesaran separuh bagian tubuh .
Tumor bisa tumbuh cukup besar,tetapi biasanya tetap berada dalam kapsulnya.Tumor bisa menyebar ke bagian tubuh lainnya.Tumor Wilm’s di temukan pada 1 diantara 200.000 – 250.000 anak-anak.Biasanya umur rata-rata terjangkit kanker ini antara 3-5 tahun baik laki-aki maupun perempuan.
b. Patofisiologi
Tumor ini berasal dari tubulus proksimalis ginjal yang mula-mula berada di dalam korteks, dan kemudian menembus kapsul ginjal. Tidak jarang ditemukan kista-kista yang berasal dari tumor yang mengalami nekrosis dan diresorbsi.
Cara penyebaran bisa secara langsung menembus simpai ginjal ke jaringan sekitarnya dan melalui pembuluh limfe atau v. Renalis. Metastasis tersering ialah ke kelenjar getah bening ipsilateral, paru, kadang ke hati, tulang , adrenal dan ginjal kontralateral (De Jong, 2000).
Tumor Wilm’s ini terjadi pada parenchym renal.Tumor tersebut tumbuh dengan cpat di lokasi yang dapat unilateral atau bilateral.Pertumbuhan tumor tersebut akan meluas atau enyimpang ke luar renal.Mempunyai gambaran khas berupa glomerulus dan tubulus yang primitif atau abortif dengan ruangan bowman yang tidak nyata, dan tubulus abortif di kelilingi stroma sel kumparan.
Pertama-tama jaringan ginjal hanya mengalami distorsi,tetapi kemudian di invasi oleh sel tumor.Tumor ini pada sayatan memperlihatkan warna yang putih atau keabu-abuan homogen,lunak dan encepaloid (menyerupai jaringan ikat ).Tumor tersebut akan menyebar atau meluas hingga ke abdomen dan di katakana sebagai suatu massa abdomen.Akan teraba pada abdominal dengan di lakukan palpasi.
Munculnya tumor Wim’s sejak dalam perkembangan embrio dan aka tumbuh dengan cepat setelah lahir.Pertumbuhan tumor akan mengenai ginjal atau pembuluh vena renal dan menyebar ke organ lain.Tumor yang biasanya baik terbatas dan sering terjadi nekrosis,cystic dan perdarahan.Terjadinya hipertensi biasanya terkait iskemik pada renal.
IV. Stadium Tumor Wilm’s.
Menurut NWTS (National Wilm’s Tumor Study ) setelah di lakukan tindakan Nefroktomi,tingkat penyebaran di bagi menjadi 5 stadium dan rekuren :
1. Stadium I : Tumor terbatas pada ginjal dan dapat di eksisi sempurna.
2. Stadium II : Tumor meluas keuar ginjal dan dapat di eksisi sempurna,mungkin telah mengadakan penetrasi ke jaringan lemak perirenal,limfonodi paraaorta atau ke vasa renalis.
3. Stadium III : Ada sisa sel tumor di abdomen yang mungkin berasal dari biopsi atau ruptur yang terjadi sebelum atau selama operasi.
4. Stadium IV : Metastasis ke hematogen,paru-paru,hati,tulang,dan otak.
5. Stadium V : Tumor Bilateral.Rekuren = terjadi lagi kanker setelah di terapi,dapat di tempat pertama kali terjadi atau di organ lain.
c. Manifestasi Klinis
Jika tidak bersamaan dengan penyakit Tuberous sklerosis, hamartoma ginjal sering tanpa menunjukkan gejala dan kadang-kadang didapatkan secara kebetulan pada saat pemeriksaan rutin dengan ultrasonografi abdomen(Basuki, 2003).
Gejala klinis yang mungkin dikeluhkan adalah : nyeri pinggang, hematuria, gejala obstruksi saluran kemih bagian atas dan kadang kala terdapat gejala perdarahan rongga retroperitonial(Basuki, 2003).
Didapatkan ketiga tanda trias klasik berupa: nyeri pinggang, hematuria dan massa pada pinggang merupakan tanda tumor dalam stadium lanjut. Nyeri terjadi akibat invasi tumor ke dalam organ lain, sumbatan aliran urin atau massa tumor yang menyebabkan peregangan kapsula fibrosa ginjal.
Secara klinis kelainan ini terpaparkan sebagai keluhan hematuria.
Febris yang disebabkan karena nekrosis tumor atau terbebasnya pirogen endogen oleh tumor ginjal.
Hipertensi yang mungkin disebabkan karena: oklusi vaskuler akibat penekanan oleh tumor, terjadinya A-V (arteri-venous) shunting pada massa tumor atau hasil produksi subtansi pressor oleh tumor.Anemi karena terjadinya perdarahan intra tumoral
Varikokel akut yang tidak mengecil dengan posisi tidur. Varikokel ini terjadi akibat obstruksi vena spermatika interna karena terdesak oleh tumor ginjal atau tersumbat oleh trombus sel-sel tumor
Tanda-tanda metastasis ke paru atau hepar.
Kadang-kadang ditemukan sindroma paraneoplastik, yang terdiri atas:
(1) Sindroma Staufer (penurunan fungsi liver yang tidak ada hubungannya dengan metastasis pada hepar dengan disertai nekrosis pada berbagai area pada liver),
(2) hiperkalsemia (terdapat pada 10% kasus kanker ginjal), (3) polisitemia akibat peningkatan produksi eritropoietin oleh tumor, dan (4) hipertensi akibat meningkatnya kadar renin(Basuki, 2003)
Keluhan utama biasanya hanya benjolan di perut,perutnya membuncit ketika di bawa ke Dokter oleh orang tuanya, hematuri karena invasi tumor yang menembus sistem pelveokalises.Demam dapat terjadi sebagai reaksi anafilaksis tubuh terhadap protein tumor.Gejala lain yang bisa muncul adalah :
1. Malaise ( merasa tidak enak badan)
2. Anorexia
3. Anemia
4. Lethargi
5. Hemihypertrofi
6. Nafas pendek,dyspnea,batuk,nyeri dada ( karena ada metastase ).
d. Pemeriksaan Diagnostik
Tumor Wilm’s di diagnosis dari perjalanan medis dan pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang.
1) Pemeriksaan penunjang :
- Ultrasound abdominal
Terdapat massa padat pada perut ( retrperitoneal ) sebelah atas.
- CT scan
Dapat memberikan gambaran pembesaran ginjal dan sekaligus menunjukkan pembesaran kelenjar regional atau infiltrasi tumor ke jaringan sekitarnya.
- Foto Toraks
Karena tingginya insiden metastase tumor ke paru-paru,maka setiap pasien dengan Tumor Wilm’s harus di lakukan pemeriksaan foto toraks.
- Pemeriksaan darah dan urine
Untuk menilai fungsi ginjal dan hati.
- Biopsi
Di lakukan untuk mengambil contoh jaringan dan pemeriksaan mikroskopik.Biopsi tumor ini untuk mengevaluasi sel dan diagnosis.
- MRI Perut.
- CBC,BUN,dan Kreatinin.
- PIV dan Nefroktomi.
2) Diagnosis Banding
Hidronefrosis atau kista ginjal keduanya merupakan massa yang mempunyai konsistensi kistus nefroblastoma,biasanya keadaan pasien lebih buruk da pada pemeriksaan laboratorium kadar VMA ( Vanyl Mandelic Acid ) dalam urine mengalami peningkatan.
e. Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan tumor Wilms adalah mengusahakan penyembuhan dengan komplikasi dan morbiditas serendah mungkin. Biasanya dianjurkan kombinasi pembedahan, radioterapi dan kemoterapi.
Dengan terapi kombinasi ini dapat diharapkan hasil yang memuaskan.Jika secara klinis tumor masih berada dalam stadium dini dan ginjal disebelah kontra lateral normal, dilakukan nefrektomi radikal.
 Pembedahan
Nefroktomi radikal di lakukan bila tumor belum melewati garis tengah dan belum menginfiltrasi jaringan lain. Pengeluaran kelenjar limfe retroperitoneall total tidak perlu dilakukan tetapi biopsi kelenjar di daerah hilus dan paraaorta sebaiknya dilakukan. Pada pembedahan perlu diperhatikan ginjal kontralateral karena kemungkinan lesi bilateral cukup tinggi. Apabila ditemukan penjalaran tumor ke vena kava, tumor tersebut harus diangkat.
 Radioterapi
Tumor Wilms di kenal sebagai tumor yang radiosensitif, tapi radioterapi dapat mengganggu pertumbuhan anak dan menimbulkan penyulit jantung, hati dan paru.Karena itu radioterapi hanya diberikan pada penderita dengan tumor yang termasuk golongan patologi prognosis buruk atau stadium III dan IV. Jika ada sisa tumor pasca bedah juga di berikan radioterapi.Radioterapi dapat juga di gunakan untuk metastase ke paru, otak, hepar serta tulang.
 Kemoterapi
Tumor Wilms termasuk tumor yang paling peka terhadap obat kemoterapi. Prinsip dasar kemoterpai adalah suatu cara penggunaan obat sitostatika yang berkhasiat sitotoksik tinggi terhadap sel ganas dan mempunyai efek samping yang rendah terhadap sel yang normal.Terapi sitostatika dapat diberikan pra maupun pasca bedah didasarkan penelitian sekitar 16-32% dari tumor yang mudah ruptur. Biasanya, jika diberikan prabedah selama 4 – 8 minggu. Jadi, tujuan pemberian terapi adalah untuk menurunkan resiko rupture intraoperatif dan mengecilkan massa tumor sehingga lebih mudah di reseksi total.
Ada lima macam obat sitostatika yang terbukti efektif dalam pengobatan tumor Wilms, yaitu : Aktinomisin D, Vinkristin, Adriamisin, Cisplatin dan Siklofosfamid. Mekanisme kerja obat tersebut adalah menghambat sintesa DNA sehingga pembentukan protein tidak terjadi akibat tidak terbentuknya sintesa RNA di sitoplasma kanker, sehingga pembelahan sel-sel kanker tidak terjadi.
 Aktinomisin D
Golongan antibiotika yang berasal dari spesies Streptomyces, diberikan lima hari berturut-turut dengan dosis 15 mg/KgBB/hari secara intravena. Dosis total tidak melebihi 500 mikrogram.Aktinomisin D bersama dengan vinkristin selalu digunakan sebagai terapi prabedah.
 Vinkristin
Golongan alkaloid murni dari tanaman Vina rossa, biasanya diberikan dalam satu dosis 1,5 mg/m2 setiap minggu secara intravena (tidak lebih dari 2 mg/m2). Bila melebihi dosis dapat menimbulkan neurotoksis, bersifat iritatif, hindarkan agar tidak terjadi ekstravasasi pada waktu pemberian secara intravena. Vinkristin dapat dikombinasi dengan obat lain karena jarang menyebabkan depresi hematologi, sedangkan bila digunakan sebagai obat tunggal dapat menyebab relaps.

 Adriamisin
Golongan antibiotika antrasiklin diisolasi dari streptomyces pencetius, diberikan secara intravena dengan dosis 20 mg/m2/hari selama tiga hari berturut-turut. Dosis maksimal 250 mg/m2. obat ini tidak dapat melewati sawar otak, dapat menimbulkan toksisitas pada miokard bila melebihi dosis. Dapat dikombinasi dengan Aktinomisin D.
 Cisplatin
Dosis yang umum digunakan adalah 2-3 mg/KgBB/hari atau 20 mg/m2/hari selama lima hari berturut-turut.
 Siklofosfamid
Dari nitrogen mustard golongan alkilator. Dosis 250 – 1800 mg/m2/hari secara intravena dengan interval 3-4 mg. Dosis peroral 100-300 mg/m2/hari.
 Prognosis
Faktor yang mempengaruhi prognosis dan kelangsungan hidup jangka panjang adalah :
 Gambaran histologis
 Umur dan kesehatan anak secara umum saat di diagnosis
 Ukuran tumor primer
 Respon terhadap terapi
 Toleransi anak terhadap obat-obatan yang spesifik,prosedur atau terapi.
 Perkembangan terbaru dari penatalaksanaan.
Prognosis dan kelangsungan jangka panjang pada setiap anak berbeda-beda
f. ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN ANAK DENGAN TUMOR WILM’S
( NEPHROBLASTOMA )
I.Pengkajian
1) Identitas Klien.
2) Riwayat Penyakit Sekarang.
3) Pengkajian Fisik.
4) Pengkajian Perpola.
1. Pola Nutrisi dan Metabolik.
Dapat terjadi kelebihan beban sirkulasi karena adanya retensi natrium dan air,edema pada sekitar mata dan seluruh tubuh.Klien mudah mengalami infeksi karena adanya depresi sistem imun.Adanya mual,muntah,dan anoreksia menyebabkan intake nutrisi yang tidak adekuat.BB meningkat karena adanya edema.Perlukaan pada kulit dapat terjadi karena uremia.
2. Pola Eliminasi.
Eliminasi alvi tidak ada gangguan.Eliminasi urine : gangguan pada glomerulus menyebabkan sisa-sisa metabolisme tidak dapat di ekskresi dan terjadi penyerapan kembali air dan natrium pada tubulus ginjal yang tidak mengalami gangguan yang menyebabkan oliguri,anuria,proteinuria,hematuria.
3. Pola Aktivitas dan latihan.
Pada klien dengan kelemahan malaise,kelemahan otot dan kehilangan tonus karena adanya hiperkalemia.Dalam perawatan,klien perlu istirahat karena adanya kelainan jantung dan tekanan darah mutlak selama 2 minggu dan mobilisasi duduk di mulai bila tekanan darah udah normal selama satu minggu.Adanya edema paru maka pada inspeksi terlihat retraksi dada,penggunaan otot bantu napas,teraba massa,auskultasi terdengar rales,dispnea,ortopnea,dan pasien terlihat lemah ( kelebihan beban sirkulasi sehingga menyebabkan pembesaran jantung ),anemia,dan hipertensi yang di sebabkan oleh spasme pembuluh darah.
4. Pola Tidur dan Istirahat.
Klien tidak dapat tidur terlentang karena sesak dan gatal karena adanya uremi,keletihan,kelemahan malaise,keemahan otot dan kehilangan tonus.
5. Pola Kognitif dan Perseptual.
Penigkatan ureum darah menyebabkan kuit bersisik kasar dan gatal-gatal karena adanya uremia.Gangguan penglihatan dapat terjadi apabila terjadi ensefalopati hipertensi.
6. Persepsi Diri
Klien dan orang tuanya cemas dan takut karena adanya warna urine yang berwarna merah,adanya edema,serta perawatan yang lama.
Terapi
• Nefrektomi. Tumor yang masih dalam stadium dini dilakukan nefrektomi radikal yaitu mengangkat ginjal beserta kapsula gerota.
• Hormonal. Penggunaan terapi hormonal belum banyak diketahui hasilnya.
• Imunoterapi. Pemberian imunoterapi dengan memakai interferon atau dikombinasikan dengan interleukin saat ini sedang dicoba di negara-negara maju. Mahal biayanya.
• Radiasi Eksterna. Radiasi eksterna tidak banyak memberi manfaat pada adenokarsinoma ginjal karena tumor ini adalah tumor yang radioresisten (Basuki, 2003).
• Sitostatika. Demikian pula pemakaian sitostatika tidak banyak memberikan manfaat pada tumor ginjal (Basuki, 2003).



DAFTAR PUSTAKA

Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC
http://kornelizsiki.blogspot.com/p/laporan-pendahuluan-tumor-wilms.html

Diposting Oleh :

Asep Gungun
05200ID09042
2B

Gagal Ginjal Akut

A. PENGERTIAN GAGAL GINJAL AKUT
Adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah (Imam Parsoedi A dan Ag. Soewito :Ilmu Penyakit dalam Jilid II;91 )
B. KLASIFIKASI :
1. Gagal Ginjal Akut Prerenal
2. Gagal Ginjal Akut Post Renal
3. Gagal Ginjal Akut Renal
Gagal Ginjal Akut Prerenal;
Gagal ginjal akut Prerenal adalah keadaan yang paling ringan yang dengan cepat dapat reversibel, bila ferfusi ginjal segera diperbaiki. Gagal ginjal akut Prerenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik/morfologik pada nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan menimbulkan terjadinya nekrosis tubulat akut (NTA).
Etiologi
1.Penurunan Volume vaskular ;
a. Kehilangan darah/plasma karena perdarahan,luka bakar.
b. Kehilangan cairan ekstraselular karena muntah, diare.
2. Kenaikan kapasitas vaskular
a. sepsis
b. Blokade ganglion
c. Reaksi anafilaksis.
3. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung
a. renjatan kardiogenik
b. Payah jantung kongesti
c. Tamponade jantung
d. Distritmia
e. Emboli paru
f. Infark jantung.
Gagal Ginjal Akut Posrenal
GGA posrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi, meskipun dapat juga karena ekstravasasi
Etiologi
1. Obstruksi
a. Saluran kencing : batu, pembekuan darah, tumor, kristal dll.
b. Tubuli ginjal : Kristal, pigmen, protein (mieloma).
2. Ektravasasi.
Gagal Ginjal Akut Renal
1. GGA renal sebagai akibat penyakit ginjal primer seperti :
a. Glomerulonefritis
b. Nefrosklerosis
c. Penyakit kolagen
d. Angitis hipersensitif
e. Nefritis interstitialis akut karena obat, kimia, atau kuman.
2.Nefrosis Tubuler Akut ( NTA )
Nefropati vasomotorik akut terjadi karena iskemia ginjal sebagai kelanjutan GGA. Prerenal atau pengaruh bahan nefrotoksik.Bila iskemia ginjal sangat berat dan berlangsung lama dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis kortikol akut( NKA) dimana lesi pada umumnya difus pada seluruh korteks yang besifat reversibel.Bila lesinya tidak difus (patchy) ada kemungkinan reversibel.
Pemeriksaan Laboratorium :
1. Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas.
2. Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis.
3. Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.
4. Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.
5. Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia atau hiponatremia, hipokalsemia dan hiperfosfatemia.
6. Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam setelah ginjal rusak.
7. Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb, Mioglobin, porfirin.
8. Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, contoh : glomerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangankemampuan untuk memekatkan; menetap pada 1,010menunjukan kerusakan ginjal berat.
9. PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular ginjal, dan gagal ginjal kronik.
10. Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal, dan ratio urine/serum sering 1:1.
11. Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna.
12. Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium.
13. Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik.
14. SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau peningkatan GF.
15. Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada NTA biasanya ada proteinuria minimal.
16. Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Warna tambahan selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada NTA. Tambahan warna merah diduga nefritis glomular.
Darah :
1. Hb. : menurun pada adanya anemia.
2. Sel Darah Merah : Sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan/penurunan hidup.
3. PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir metabolisme.
4. BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1
5. Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine.
6. Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan selular ( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah).
7. Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi.
8. Ph; kalium, dan bikarbonat menurun.
9. Klorida, fosfat dan magnesium meningkat.
10. Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan penurunan sintesis,karena kekurangan asam amino esensial
11. CT.Skan
12. MRI
13. EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa.
C. PENGKAJIAN
1. Aktifitas dan istirahat :
a. gejala : Kelitihan kelemahan malaese
b. Tanda : Kelemahan otot dan kehilangan tonus.
2. Sirkulasi.
Tanda : hipotensi/hipertensi (termasuk hipertensi maligna,eklampsia, hipertensi akibat kehamilan).
Disritmia jantung.
Nadi lemah/halus hipotensi ortostatik(hipovalemia).
DVI, nadi kuat,Hipervolemia).
Edema jaringan umum (termasuk area periorbital mata kaki sakrum).
Pucat, kecenderungan perdarahan.
3. Eliminasi
a. Gejala : Perubahan pola berkemih, peningkatan frekuensi,poliuria (kegagalan dini), atau penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir)
Disuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi).
Abdomen kembung diare atau konstipasi
Riwayat HPB, batu/kalkuli
b. Tanda : Perubahan warna urine contoh kuning pekat,merah, coklat, berawan.
Oliguri (biasanya 12-21 hari) poliuri (2-6 liter/hari).
4. Makanan/Cairan
a. Gejala : Peningkatan berat badan (edema) ,penurunan berat badan (dehidrasi).
Mual , muntah, anoreksia, nyeri uluhati
Penggunaan diuretik
b. Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembaban.
Edema (Umum, bagian bawah).
5. Neurosensori
a. Gejala : Sakit kepala penglihatan kabur.
Kram otot/kejang, sindrom “kaki Gelisah”.
b. Tanda : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidak seimbangan elektrolit/ asama basa.
Kejang, faskikulasi otot, aktifitas kejang.
6. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri tubuh , sakit kepala
b. Tanda : Perilaku berhati-hati/distrkasi, gelisah.
7. Pernafasan
a. Gejala : nafas pendek
b. Tanda : Takipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, kusmaul, nafas amonia, batuk produktif dengan sputum kental merah muda( edema paru ).
8. Keamanan
a. Gejala : adanya reaksi transfusi
b. Tanda : demam, sepsis(dehidrasi), ptekie atau kulit ekimosis, pruritus, kulit kering.
9. Penyuluhan/Pembelajaran:
Gejala : riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu urianrius, malignansi., riwayat terpapar toksin,(obat, racun lingkungan), Obat nefrotik penggunaan berulang Contoh : aminoglikosida, amfoterisisn, B,anestetik vasodilator, Tes diagnostik dengan media kontras radiografik, kondisi yang terjadi bersamaan tumor di saluran perkemihan, sepsis gram negatif, trauma/cedera kekerasan , perdarahan, cedra listrik, autoimunDM, gagal jantung/hati.
D. DIAGNOSIS KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL :
1. Perubahan kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan air.
2. Resiko tinggi terhadap menurunnya curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan cairandan elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung, akumulasi/penumpukan urea toksin, kalsifikasi jaringan lunak.
3. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan katabolisme protein
4. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik/pembatasan diet, anemia.
5. Resiko tinggi terhadap infeksi b/d depresi pertahanan imunologi.
6. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan b/d kehilangan cairan berlebihan.
7. Kurang pengetahuan tentang kondisi,prognosis dan kebutuhan pengobatan b/d kurang mengingat.

posting :
11 April 2011
17.22
Oleh : E.Tia Destiana (05200ID09048)